ЭТИОЛОГИЯ.

ЭТИОЛОГИЯ.

По этиологическому фактору циррозы печени можно разделить на три группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) со спорными этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии.

При циррозах с установленными этиологическими факторами доказана зависимость между этими факторами и заболеванием. Признается роль вирусного гепатита, алкоголизма, нарушений обмена веществ, застойной недостаточности сердца, болезней желчных путей, различных химических и лекарственных интоксикаций, саркоидоза, врожденной геморрагической телеангиэктазии.

Возможно, в развитии цирроза печени играют роль недостаточность питания, аутоиммунитет, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни.

Вирусный гепатит. Этиологическая роль вирусного гепатита В, С, Д в развитии цирроза печени убедительно доказана в работах отечественных и зарубежных ученых. Е.М. Тареев (1970) отводил вирусному гепатиту в этиологии цирроза печени ту же роль, которую играет ревматизм в развитии пороков сердца. Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит хроническому вирусному гепатиту с умеренной и выраженной активностью процесса.

Существует точка зрения, что ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и, следовательно, меньшая продолжительность жизни. С.Д. Подымова указывает, что при вирусных циррозах уже через 5 лет после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) – 30%.

Алкоголизм считают одной из основных причин ЦП. Доказательством этого служит четкое увеличение смертности от цирроза печени на фоне возрастающего потребления алкоголя, а также установление степени токсического действия различных доз алкоголя на клетки печени. Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем. ЦП развивается у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин 20 г в течение указанного срока..

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем при вирусном гепатите.

Генетически обусловленные нарушения обмена веществ. Дефицит α₁– антитрипсинав крови и отложение его в гепатоцитах обусловливают гиперчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушает синтез и транспортировку белков. Наиболее часто при дефиците α₁ – антитрипсина развивается первичный билиарный цирроз печени.

Галактоземия. Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию галактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени с асцитом и симптомами портальной гипертензии. Механизм развития этого цирроза неизвестен.

Болезни накопления гликогена. Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и циррозу печени.

К заболеваниям нарушения обмена веществ с генетической отягощенностью относятся гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова. К наследственным семейным циррозам неизвестной природы относится цирроз при врожденной геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера). При этом циррозе рубцовая ткань печени содержит расширенные сосуды.

Химические токсические вещества и лекарственные средства.ЦП может сформироваться под влиянием следующих токсических веществ:

- промышленные яды (четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.);

- соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);

- грибные яды (фаллоидин, фаллоин, β-аманитин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;

- афлатоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).

Кроме того, некоторые лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать развитие цирроза печени:

- метилдофа;

- изониазид;

- парааминосалициловая кислота (ПАСК);

- ипразид;

- препараты, содержащие мышьяк;

- индерал в больших дозах;

- цитостатики;

- стероидные анаболические препараты и андрогены.

Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза печени. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Чаще вторичный билиарный цирроз развивается при желчнокаменной болезни, послеоперационных стриктурах внепеченочных желчных протоков, реже – при опухолях, кистах внутрипеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите, у детей – при врожденной билиарной атрезии и кисте общего желчного протока. Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза печени является неполная обструкция желчного протока. Формирование цирроза печени происходит в среднем в течение 3-18 мес после нарушения проходимости.

Застойный цирроз. Длительный венозный застой в печени способствует развитию цирроза печени. Наиболее часто венозный застой обусловлен сердечной недостаточностью (особенно при недостаточности трехстворчатого клапана), реже – констриктивным перикардитом и эндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).

В развитии сердечного цирроза играют роль и венозный ретроградный застой, и уменьшение сердечного выброса. Снижение сердечного выброса приводит к уменьшению перфузионного давления крови, поступающей в печень. Насыщение крови кислородом, наиболее выраженное в перипортальных областях, быстро падает при приближении к центральной части печеночной дольки, которая является наиболее чувствительной к метаболическим нарушениям. Локализованная центральная гипоксия приводит к атрофии и некрозу печеночных клеток.

Циррозы неизвестной этиологиисоставляют от 12 до 40%. К ним относят аутоиммунный, криптогенный, первичный билиарный циррозы, цирроз печени у детей в Индии в возрасте от 6 мес до 5 лет и др.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒