Таблица 3. Клиническая трактовка лабораторных показателей при ЦП

Таблица 3. Клиническая трактовка лабораторных показателей при ЦП

Лабораторные показатели	Уровни в крови	Клиническая интерпретация
1.Билирубин общий и конъюгированный	↑	Некрозы гепатоцитов, холестаз
2.АлАТ, АсАТ	↑	Некрозы гепатоцитов
3.АлАТ, АсАТ	N	Уменьшение количества гепатоцитов. Не исключается наличие
4.ЩФ, ГГТП, холестерин	↑	Холестаз на уровне внутри- или внепеченочных желчных протоков
5.ЩФ, ГГТП, холестерин	↑ ↓ или N	Холестаз в сочетании с паренхиматозными поражениями печени
6.ГГТП	↑	Гепатоцеллюлярный холестаз. Токсические поражения печени
7.Альбумины, протромбиновый индекс	↓	Гепатоцеллюлярная недостаточность
8.g-Глобулины	↑	Иммунные (аутоиммунные) нарушения
9.Сывороточное железо, ферритин	↑	Некрозы гепатоцитов (гемахроматоз, вторичное накопление железа в печени)
Примечание. ↑ - повышен, ↓ - снижен, N - нормальный.

Таблица 4. Классификационные признаки стадии компенсации цирроза печени по системе Чайлда-Пью (Child-Pugh)

Признаки

Баллы

Протромбиновое время, с

1-4

>4-6

Билирубин, мкмоль/л

<34

34-51

>51

Альбумин, г/л

>35

35-28

<28

Асцит

Нет

Мягкий

Напряженный

Энцефалопатия

Нет

Стадия 1-2

Стадия 3-4

Примечание. Стадия компенсации ЦП по Child-Pugh: ЦП класса А (компенсированный) до 6 баллов включительно, ЦП класса В (субкомпенсированный) - 7-9 баллов, ЦП класса С (декомпенсированный) - 10-15 баллов.

Таблица 5. Механизмы действия УДХК

1.	Гепатопротективный эффектСтабилизация мембран гепатоцитов и купирование цитолиза Увеличение транспорта желчных кислот в каналикулы Восстановление иммунологических свойств мембран гепатоцитов и холангиоцитов Повышение устойчивости гепатоцитов к повреждающему действию гепатотоксичных факторов (желчные кислоты, вирусы, лекарственные препараты, алкоголь и другие токсичные вещества)
2.	Иммуномодулирующий и противовоспалительный эффектыУменьшение экспрессии антигенов гистосовместимости: HLA 1 на гепатоцитах и HLA 2 на холангиоцитах Уменьшение образования сенсибилизированных к печеночной ткани цитотоксичных T-лимфоцитов, снижение "атаки" иммунокомпетентными Ig (в первую очередь IgM) клеток печени Взаимодействие с глюкокортикостероидными рецепторами Снижение синтеза иммуноглобулинов (аутоантител), а также провоспалительных цитокинов - интерлейкинов 1, 2, 4, 6 и ФНО-a
3.	Антиапоптотический эффект Снижение уровня ионизированного Ca²⁺ в цитоплазме гепатоцитов Предупреждение преждевременного старения клеток
4.	Антифибротический эффект Купирование цитолиза гепатоцитов Снижение эндогенной токсемии за счет уменьшения избыточного бактериального роста в кишке
5.	Разрешение холестазаУменьшение всасывания гидрофобных желчных кислот токсичных для печеночной клетки и эпителия желчных протоков Стимуляция внутриклеточного транспорта и выделение компонентов желчи из гепатоцитов путем активации Ca²⁺-зависимой a-протеинкиназы Индицирование холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и выведению токсичных желчных кислот через кишечник
6.	Гипохолестеринемический эффектСнижение синтеза холестерина в печени Снижение всасывания холестерина в кишечнике
7.	Литолитический эффектСнижение секреции холестерина в желчь Повышение холатохолестеринового индекса желчи Образование в желчи жидких кристаллов с молекулами холестерина и выделение их в кишечник

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒