Шок - остро возникающая недостаточность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функций органов.. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Шок - остро возникающая недостаточность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функций органов.

По причине возникновения шок может бытьтравматическим(механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, кардиогенным, септическим, анафилактическим.

Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений. С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемический шок- вызывается острой кровопотерей, или потерей плазмы и при потери жидкостей организма.

Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрикцией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция возникает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кроме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию адекватного венозного возраста и сердечного выброса. При небольших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функций организма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмированных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит относительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гематокрита. Нарушается периферическое кровообращение, что объясняется снижением скорости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы при шоке связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях не определяется. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

12 3 4 Следующая ⇒