Заключение

Заключение

Изучение молекулярных механизмов, которые лежат в основе когнитивных нарушений на моделях БХ-мышей, демонстрирует, что многие молекулярные пути, на которые влияет ХТТ, являются общими для различных типов нейронов. Это знание приведет к терапевтическим достижениям, так как возникает вероятность того, что одно и то же лечение может улучшить как когнитивные, так и моторные симптомы. Поскольку когнитивный дефицит, обнаруженный на моделях мышей, напоминает дефицит, наблюдаемый у пациентов с БХ, это стимулирует поиск новых терапевтических подходов, поскольку методы лечения, улучшающие фенотип на моделях мышей, также должны быть эффективными при патологии человека. Кроме того, также важно проверить, является ли фармакологическое лечение одинаково эффективным, если оно начато до или после появления когнитивных и моторных симптомов.

Обнаружение и характеристика нейрогенеза у взрослых в гиппокампе млекопитающих выявили несколько гипотез относительно его физиологической роли. Полученные в результате исследований данные свидетельствуют о том, что AHN способствует определенным когнитивным процессам, таким как пространственное разделение паттернов. Открытие того факта, что фармакологические антидепрессанты стимулируют нейрогенез гиппокампа, дало значительный импульс для формирования гипотезы нейрогенеза о депрессии. Гипотеза остается противоречивой и требует дальнейшего изучения на проверенных животных моделях. Психологические и когнитивные симптомы БХ являются одними из самых ранних и наиболее разрушительных в этой неизлечимой болезни. В то время как дефицит нейрогенеза у взрослых может вносить вклад, другие клеточные процессы, такие как синаптическая функция и пластичность, как известно, нарушаются в моделях мышей с БХ и, вероятно, участвуют в формировании специфической психологической системы.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒