Література. Правильні відповіді

Література

1. Амосова К.М. Показники системного запалення та ендотеліальної функції у хворих на гострий інфаркт міокарда із зубцем Q похилого віку та їхні зміни на тлі лікування інгібітором АПФ спіраприлом у різних дозах / К.М. Амосова, Чоп'як В.В., Рябцев О.В., Карел Н.О. // Укр. терапевт. журнал. – 2005. - №3. – С.23-28.

2. Бобров В.О. Адаптаційні ішемічні і реперфузійні синдроми у хворих ішемічною хворобою серця: механізми, діагностика, обгрунтування терапії/ В.О. Бобров, С.К. Кулішов – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 240 с.

3. Карлов С.М. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста / Карлов С.М., Колиушко Г.И., Сиротников Е.Л. // Український терапевтичний журнал. – 2002. – №1. – С. 28-31.

4. Драпкина О.М. Роль шаперонов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и кардиопротекции / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин // Российские Медицинские Вести –2008. –Т XIII,№1. – С.56-69.

5. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу в Україні: проблеми і резерви збереження здоров'я населення/ В.М. Коваленко, А.П. Дорогой // Серце і судини.— 2003. – № 2. – С. 4-10.

6. Мухарлямов Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков – М.: Медицина, 1981. – 158 с.

7. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография/ Н. Шиллер, М.А. Осипов – М.: Медицина, 1993. – 347 с.

Правильні відповіді

1-С

2-А

3-Е

4-Д

5-А

1.Актуальность темы:
Необходимость изучения темы "Инфаркт миокарда" в клинике внутрен них болезней обусловлена значительной распространенностью, высоким уровнем временной и стойкой нетрудоспособности, смертности от осложнений, сложностью дифференциальной диагностики.
Начиная с середины 50-х годов прошлого века, распространение болезней системы кровообращения в большинстве стран мира приобрело эпидемический характер. Они занимают первое место в структуре смертности граждан Украины (62,5%), на несколько порядков опережая смертность от злокачественных новообразований. Происходит ежегодный рост показателей сердечно-сосудистой заболеваемости. Распространение болезней системы кровообращения в Украине среди взрослых и подростков в 2001 году увеличилось по сравнению с 1996 годом на 48,9% по сравнению с 1999 и 2000 годами - на 22,9% и 8,0% соответственно. Экономический ущерб вследствие временной нетрудоспособности и преждевременной смерти от кардиоваскулярной патологии в прошлом году превысили 2 млрд. гривен. Кроме того, значительные экономические затраты государства связаны с лечением и реабилитацией этой категории больных. Грозный характер инфаркта миокарда, реальная возможность снизить высокую раннюю летальность делают знание этой патологии обязательным для врача любой специальности.

2. Конкретные цели.

Студенты должны:

• определить этиологию и патогенез ИМ;
• осуществление ранней (экстренной) диагностики ИМ;
• определить основные клинические формы ИМ;
• осуществления лабораторной диагностики ИМ;
• ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркта без подъема сегмента ST;
• определить ранние и поздние осложнения ИМ;
• основные принципы терапии ИМ, реабилитация.
• объяснить принципы дифференциального диагноза
• составить план обследования и лечения
• проводить первичную и вторичную профилактику
• обосновать прогноз и работоспособность.

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы.
(Междисциплинарная интеграция)
№ Названия предыдущих дисциплин Полученные навыки
1 Анатомия Анатомические особенности строения сердца, кровоснабжения и круга кровообращения
2 Физиология Физиологические особенности сердца.
3 Патофизиология Этиология и патогенез заболеваний сердечно-сосудистой системы.
4 Биохимия Оценить данные лабораторных методов обследования при патологии сердечно-сосудистой системы
4 Пропедевтика внутренних болезней Симптоматология. Клинические варианты течения. Владеть методами обследования больного
5 Фармакология Принципы лечения, рецептура

4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию

4.1 Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию.

№ Термин Определение
1 Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое нарушение функции сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклерозом венечных артерий.
2
Формы ишемической болезни сердца: стабильная стенокардия
- Безболевая ишемия миокарда,
- Нестабильная стенокардия,
- Инфаркт миокарда,
- Кардиосклероз
- Внезапная коронарная смерть.
3 Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы, обусловленный ишемией, что возникает остро как следствие несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

4 Атеросклероз - это не постепенный, линейный процесс, а скорее заболевания с фазами стабильности и нестабильности. Внезапные и непредсказуемые изменения симптомов связана с разрывом атеросклеротической бляшки.Бляшки, склонные к разрыву, имеют большое Липидное ядро, низкую плотность гладкомышечных клеток, высокую плотность макрофагов, тонкую фиброзную покрышку с дезорганизованного коллагена, а также высокую концентрацию тканевого фактора. Липидное ядро формирует клеточную массу внутри коллагеновой матрикса бляшки.
5 Тромбоз - тромб образуется в месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Он может создавать быстрые изменения степени стеноза, а также привести к субтотальной или тотальной окклюзии сосуда.Тромб, который появляется при ИМ, преимущественно богат тромбоциты.Транзиторные эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии сосудов и связанные с этим симптомы и изменения ЭКГ можно объяснить спонтанным тромболизиса. Тромб, который формируется в месте разрыва атеросклеротической бляшки, может делиться на небольшие фрагменты, которые мигрируют вместе с течением крови, вызывая окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоцитарно эмболы способны вызывать небольшие участки некроза (минимальное повреждение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.

5 биохимических маркеров повреждения миокарда - для определения некроза миокарда сейчас предпочтение отдается сердечного тропонина Т или I, которые являются более специфичными и надежными, чем традиционные сердечные ферменты, такие как КФК или МВ-КФК. Любое повышение содержания тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда, а при наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, изменения сегмента ST) - развитие инфаркта миокарда.
6 Электрокардиограмма
- Смещение сегмента ST и изменения зубца Т являются наиболее надежными электрокардиографическими индикаторами. Депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в двух или более отведениях ЭКГ, возникающей на фоне соответствующей клинической картины, с высокой вероятностью свидетельствует о ГКС, равно как инверсия зубцов Т (более чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R
7 Коронарная ангиография
- Ангиографическая оценка характеристики и локализации повреждения сосудов осуществляется в случаях, когда рассматривают вопрос о необходимости реваскуляризации.
4.2 Теоретические вопросы к занятию

1. Назовите формы ишемической болезни сердца.
2. Патофизиология ГКС.
3. Определение ОИМ.
4. Назовите клинические варианты ОИМ.
5. Ранние и поздние осложнения ОИМ.
6. ЭКГ признаки ОИМ по стадиям.
7. Дифференцированное лечение. Существуя стандарты лечения.
8. Реабилитация больных ОИМ.
9. Профилактика первичная и вторичная.
10. Прогноз и трудоспособность.

4.3 Практические задания, которые выполняются на занятии

• целенаправленно собрать жалобы и анамнез у больного;
• провести обследование, выявить и дать оценку изменениям в его состоянии;
• сформулировать предварительный диагноз
• составить план дополнительных обследований и оценить его результаты.
• дать оценку лабораторным и инструментальным методам исследования.
• составить схему дифференцированного диагноза
• сформулировать обоснованный клинический диагноз согласно требованиям современной классификации
• составить план лечения в зависимости от варианта течения
• назначить восстановительное лечение на разных этапах реабилитации
• определить тактику решения вопросов медико-социальной экспертизы, трудоустройство, профилактики

Содержание темы
Определение
Инфаркт миокарда (ИМ) остается основной формой ишемической болезни сердца, заболеваемости, iнвалiдизацiи, и смертности в наиболее творческий период жизни, который наблюдается во всех экономически развитых странах мира. В последнее время замечено тенденцию к увеличению частоты госпитализации больных ОИМ, но методы ранней диагностики и определения прогноза у этой группы больных требуют дальнейшего совершенствования.
Как известно, основой ИБС является атеросклероз. По эпидемиологическим исследованиям атерогенная дислипидемия в нашей стране, требует интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения. Даже в 10-20% лиц молодого возраста (20-29 лет) в разных городах Украины наблюдается отчетливая дислипопротеинемия.
Итак, для того, чтобы добиться снижения распространения заболеваний, связанных с атеросклерозом, и уменьшить потребность в хирургическом реконструировании венечных артерий, смертности необходимо знать и уметь внедрить немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции дислипидемий, ИБС. Поэтому знание этой проблемы необходимо для врачей всех специальностей (невропатологов, хирургов, кардиологов и т.д.).
Распространение
Инфаркт миокарда занимает первое место в структуре смертности граждан Украины (62,5%), на несколько порядков опережая смертность от злокачественных новообразований. Происходит ежегодный рост показателей сердечно-сосудистой заболеваемости. Распространение болезней системы кровообращения в Украине среди взрослых и подростков в 2001 году увеличилось по сравнению с 1996 годом на 48,9% по сравнению с 1999 и 2000 годами - на 22,9% и 8,0% соответственно. Экономический ущерб вследствие временной нетрудоспособности и преждевременной смерти от кардиоваскулярной патологии в прошлом году превысили 2 млрд. гривен. ГКС - важная проблема здравоохранения. Летальность в течение 6 мес вследствие ОКС без элевации сегмента ST по данным Euro Heart Survey и реестра GRACE составляет 12%. Однако результаты последних исследований свидетельствуют о возможности улучшения краткосрочного и длительного прогноза при применении клинической стратегии, которая включает тщательную стратификацию риска в сочетании с использованием современных терапевтических средств и процедур реваскуляризации у отобранной группы больных [13].
Этиология и патогенез
Патофизиология
ГКС обусловленные острым или подострым первичным уменьшением снабжение миокарда кислородом, вызываемое разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, ассоциированными с воспалением, устойчивым или неустойчивым тромбозом коронарной артерии, вазоконстрикцией и микроэмболизация.
Разрыв атеросклеротической бляшки и ее эрозия
Доказано, что атеросклероз - это не постепенный, линейный процесс, а скорее заболевания с фазами стабильности и нестабильности. Внезапные и непредсказуемые изменения симптомов, очевидно, связано с разрывом атеросклеротической бляшки. Бляшки, склонные к разрыву, имеют большое Липидное ядро, низкую плотность гладкомышечных клеток, высокую плотность макрофагов, тонкую фиброзную покрышку с дезорганизованного коллагена, а также высокую концентрацию тканевого фактора. Липидное ядро формирует клеточную массу внутри коллагеновой матрикса бляшки.
Разрыв атеросклеротической бляшки являются следствием сочетания различных факторов. Активный разрыв атеросклеротической бляшки, вероятно, связан с секрецией протеолитических энзимов макрофагами, которые могут ослабить фиброзную покрышку. Пассивный разрыв бляшки обусловлено физическими силами, действующими в месте сопряжения бляшки и прилегающей «нормальной» стенки. Кроме разрыва бляшки, одним из основных механизмов патогенеза ГКС является эрозия бляшки, которую чаще наблюдают у женщин, больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Эрозия более распространена на фоне стеноза высокой степени, а также при локализации стеноза в правой венечной артерии. Когда возникает эрозия, тромб образуется на поверхности бляшки, а когда бляшка разрывается, тромб привлекает глубокие ее слои, вплоть до липидного ядра. Если этот процесс не скорректировать, он может способствовать росту и быстрому прогрессированию атеросклеротической бляшки.
Воспаление
Фиброзная покрышка, как правило, имеет высокое содержание коллагена типа I, что позволяет ей выдерживать значительное растяжение стенки сосуда.Впрочем, это динамическая структура, в которой постоянно поддерживается равновесие между синтезом коллагена, модулированного факторами роста, и его распадом под влиянием металлопротеаз, образующиеся активированными макрофагами. Кроме того, ослаблению фиброзной покрышки и разрыва бляшки может способствовать апоптоз гладкомышечных клеток. В патологоанатомических исследованиях постоянно обнаруживают инфильтрацию бляшки макрофагами, доля которых в 6-9 раз больше в разорванных, чем в стабильных бляшках. Присутствие макрофагов свидетельствует о воспалительном процессе, который также характеризуется наличием активированных Т-лимфоцитов в месте разрыва бляшки. Т-лимфоциты могут выделять различные цитокины, которые активируют макрофаги и способствуют пролиферации гладкомышечных клеток.
Тромбоз
Тромб образуется в месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки.Он может создавать быстрые изменения степени стеноза, а также привести к субтотальной или тотальной окклюзии сосуда. Тромб, который появляется при ОКС, преимущественно богат тромбоциты. Транзиторные эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии сосудов и связанные с этим симптомы и изменения ЭКГ можно объяснить спонтанным тромболизиса.
Тромб, который формируется в месте разрыва атеросклеротической бляшки, может делиться на небольшие фрагменты, которые мигрируют вместе с течением крови, вызывая окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоцитарно эмболы способны вызывать небольшие участки некроза (минимальное повреждение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.
Вазоконстрикция
Богатый на тромбоциты тромб может выделять сосудосуживающим субстанции, такие как серотонин и тромбоксан А2. Это обусловливает вазоконстрикцию в месте разрыва атеросклеротической бляшки или в микроциркуляторном русле. Описанный эффект является доминирующим в развитии вариантной стенокардии Принцметала, характеризующееся преходящим, внезапным сужением сегмента коронарной артерии, которому не предшествует повышение потребности миокарда в кислороде. Эти эпизоды острой трансмуральном ишемии провоцируются локализованным коронарным вазоспазмом, который приводит к сильному сужению или окклюзии одной или более крупных эпикардиальной венечных сосудов.
Миокард
Патологоанатомические исследования у пациентов с ОКС без стойкой элевации сегмента ST позволили выявить широкий спектр изменений в миокарде, который кровопостачаеться пораженной сосудом. Миокард может оставаться неизмененным при нестабильной стенокардии или иметь разную степень выраженности некроза - инфаркт миокарда, что связано с повторными эпизодами тромботической эмболизации. Определение уровней сердечных тропонинов Т и I - наиболее чувствительных и специфических маркеров некроза миокарда - является методом выбора в обследовании пациентов с подозрением на ОКС. Ограниченные участки некроза часто не удается обнаружить рутинным измерением уровня КФК или ее изофермента МВ-КФК.Содержание этих ферментов может оставаться в пределах нормы или быть лишь несколько выше верхней границы нормы. Внедрение этих методов имеет большое практическое значение для выявления больных с повышенным риском развития осложнений и выбора режима терапии.
Классификация
ИМ разделяют на:
1. крупноочаговый (трансмуральный) или с зубцом Q;
2. мелкоочаговый или без зубца Q.
По характеру ЭКГ - изменений при крупноочаговый ИМ могут быть выделены следующие стадии:
1) острая (стадия повреждения) - в первые часы (до 24 ч). Сначала появляются высокие (гигантские) равносторонние, заостренные (ишемические) зубцы Т (первые 20-40 мин). Затем отмечается куполообразный подъем сегмента ST, который сливается с высоким зубцом Т и образует монофазные кривую (симптом Парди);
2) острая стадия - формируется патологический зубец Q (QS), снижение амплитуды зубца R. На фоне уменьшения высоты сегмента ST начинает формироваться отрицательный зубец Т. В этот период возможно увеличение нарушений в отведениях с зубцами Q (QS), трансформация зубцов Qr или QR, появившимся ранее в QS;
3) подострая стадия - начинается на 7-10 день и продолжается 3-4 недели.Сегмент ST снижается и становится изоэлектрической. Формируется глубокий, заостренный, равносторонний (коронарный) зубец Т. Патологический Q сохраняется или незначительно уменьшается;
4) стадия рубцевания - продолжается до 4-6 месяцев. Отмечается незначительное динамика патологического Q (QS). QS не изменяется или трансформируется в Qr, а Q может уменьшаться (qr) и с годами исчезать (с развитием компенсаторной гипертрофии).
По локализации очага различают:
1) ИМ передней стенки ЛЖ:
а) передний распространен (поражается передняя стенка). Характерные изменения ЭКГ в I, АVL, V1 - V6 отведениях;
б) передне-перегородочный - изменения в V1 - V3, чаще в виде QS, элевация ST и отрицательный коронарный Т. Иногда в острой и подострой стадии в И АVL, V4 регистрируется отрицательный Т;
в) передне-боковой - изменения И АVL, V5 - V6. Наиболее специфичным критерием является зубец Q более 0,04 с в отведениях I, АVL, V6;
г) высокий передний (передньобазальний) ИМ - патологические изменения только АVL и в высоких грудных отведениях (V12 - V32, V43 - V63) на 2 межреберья выше уровня грудных отведений (V1 - V6);
2) ИМ задней стенки ЛЖ:
а) нижний (задньодиафрагмальний) - патологические изменения в III, АVF с дискордантными в И АVL (в острой стадии) изменениями сегмента ST. Часто наблюдаются реципрокные изменения в виде депрессии SТ в V1-V2. Более чем в 25% нижней ИМ распространяется на заднюю или заднебоковой стенку ПЖ, на что указывает подъем сегмента ST более чем на 1 мм в дополнительных правых отведениях.
3) заднебоковой (задньонижний боковой) ИМ характеризуется патологическими изменениями ЭКГ в отведениях II, III, АVF, V6 (V5). Реципрокные изменения регистрируются в отведениях V1-V3 (V4) в виде депрессии сегмента ST;
4) задний (задньобазальний) ИМ. В основных отведениях при данной локализации ЭКГ - признаки ИМ отсутствуют. К ЭКГ-признаков относятся:
а) реципрокные депрессия сегмента ST в отведениях V1-V2, что переходит в отрицательный или зглажений зубец Т (в первые часы);
б) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1-V3, уменьшение амплитуды зубца S в отведениях V1-V2.
Следующая динамика заключается в приближении сегмента ST к изолинии в отведениях V1-V3 и формирований высокой коронарного Т.
Варианты изменений ЭКГ при повторном ИМ:
1. Появление признаков ОИМ на противоположной рубцовым изменениям стенке.
1.1. При более обширном повторном инфаркте значительно уменьшаются или исчезают признаки ранее перенесенного ИМ. Характерные признаки ОИМ, несмотря на значительную распространенность, будут менее выражены.
1.2. Менее обширный ОИМ приводит к уменьшению, но не до исчезновения признаков перенесенного ИМ.
1.3. Острый повторный ИМ почти одинаков с размерами рубцовых изменений.При этом не выявляются признаки перенесенного ИМ и не проявляются признаки повторного ИМ (ложная положительная динамика ЭКГ), т.е. наступает псевдонормализация ЭКГ.
2. Повторный ИМ возникает по периферии рубца. Характерные изменения появляются в отведениях, расположенных рядом с рубцом.
3. Повторный ИМ возникает в зоне рубца. Признаки ИМ можно обнаружить только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного ИМ и снятии повторно.Такими признаками являются углубление и расширение патологического зубца Q, снижение или исчезновение зубца R, инверсия Т в этих же отведениях.
4. Повторный ИМ имеет не предыдущую локализацию, но и не на диаметрально противоположной стенке рубцовым изменениям. В таких случаях могут регистрироваться и признаки острого ИМ и рубцовые изменения.

Ургентная диагностика ИМ:
- Неожиданный, сильный со страхом смерти боль в грудной клетке;
- Внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма или острой сердечной недостаточности по левожелудочковой типу или сосудистого коллапса вплоть до шока;
- Необычный для больного постоянная боль различной интенсивности, возникающее в эпигастрии или в обеих руках, шее, зубах и т.д.;
- Неожиданно острое (но не внезапное) и существенное ухудшение состояния и без того тяжело больного, что проявляется сердечной недостаточностью, снижением АД, нарушением ритма;
- Деформация комплекса QRS в нескольких отведениях;
- Немотивированное повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, а также повышение активности ферментов (КФК, АСТ, ЛДГ и других) у больных ИБС.

Лабораторная диагностика:
- I группа - показатели, которые относятся к факторам риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия).
Группа - неспецифические показатели резорбцийно-некротического синдрома.
III группа - кардиоспецифични ферменты (АЛТ, АСТ, ЛДГ, миоглобин и тропопин).

Устранение боли в грудной клетке - одна из главных задач в ликуваннни острого инфаркта (ГИ) и нестабильной стенокардии (НС). Для определения состояния, которое отличается от обычной стенокардии и не может трактоваться как инфаркт миокарда, в литературе используются разные термины "предынфарктное состояние", "острая коронарная недостаточность", "предынфарктное стенокардия", "острый коронарный синдром" и т.д.
Диагностика острого коронарного синдрома.
Критериями постановки диагноза острого инфаркта миокарда (ОИМ) без зубца Т являются следующие:
1. Симптомы, которые возникли остро, связанные с ишемией миокарда (боль и ее аналоги) продолжительностью более 20 мин.
2. Динамические изменения конечной части желудочкового комплекса и высоты зубца R на серийно снятых ЭКГ, хранящиеся более 12 часов.
3. Повышение и снижение в крови в определенные сроки кардиальных ферментов в сыворотке крови. ЭКГ изменения (в 2-х отведениях и больше):
• депрессия или элевация сегмента ST (1 мм и более) - отрицательный зубец Т;
• нарушение внутрижелудочковой проводимости, возникшие остро;
• резкое снижение вольтажа зубцов R.
Нестабильная стенокардия (НС) - клинические состояния, характеризующиеся повышенной вероятностью развития ИМ или внезапной смерти. Необходимо указывать форму НС, к которой относят:
1. стенокардией, возникшей впервые;
2. прогрессирующую стенокардию;
3. стенокардией Принцметала в стадии обострения.
4. Раннюю послеинфарктные (возникла в ранний период ИМ (через 10-14 дней)).
О дестабилизации течения стенокардии свидетельствуют знамения:
1. Увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения и покоя, не связано с предыдущим физическим или психических нагрузкой или повышением АД.
2. Присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения.
3. Возникновение ночных приступов стенокардии, сопровождающиеся удушьем, слабостью, потливостью.
4. Снижение эффективности нитроглицерина и пролонгированных нитратов.
5. Появление изменений на ЭКГ во время или после нападений, которых не было раньше.
6. Появление стенокардии покоя в ранний период после ИМ (через 10-14 дней).
7. Стенокардия, которая возникла впервые (до 1 мес), особенно, когда она носит характер стенокардии покоя.
К наиболее достоверных ишемических изменений относят: депрессии сегмента SТ горизонтального или косонизхидного типа (1-2 мм), элевации сегмента SТ (встречается значительно реже) в сочетании с изменениями зубца Т или при выраженном смещении без него, а также изменение зубца Т (изменение высоты, формы, полярности или углубление инверсии).
Лечение ангионозного нападения и неотложные мероприятия при нестабильной стенокардии.
1. Сублингвально назначают 0,5 мг нитроглицерина (при необ ходимости повторить).
2. При вариантной стенокардии добавляют 10 мг нифедипина.
3.
4.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 789 Следующая ⇒