Лабораторная диагностика.. Микроскопия.. Биохимия крови.. Инструментальные методы диагностики.. Нефритический Sd

Лабораторная диагностика.

OAK. Умеренная анемия, связанная с потерей с мочой трансферрина, эритропоэтина, с плохим всасыванием Fe в ЖКТ; ускоренное СОЭ.

ОАМ.

· олигурия;

· высокая относительная плотность мочи;

· реакция щелочная вследствие электролитных сдвигов (алкалоз, усиленное выведение NH₃)

· высокая протеинурия (более 3,5 г/сут.).

Микроскопия.

· цилиндры зернистые, восковидные, клеточные;

· овальные жировые тельца - это клетки проксимальных канальцев, накопившие липиды за счёт их реабсорбции из просвета канальца;

· иногда лейкоцитурия, гематурия, клетки почечного эпителия.

Основные функциональные пробы почек длительное время остаются нормальными.

Биохимия крови.

гипопротеинемия;

диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения ά₂- и β-глобулинов;

гиперлипидемия за счёт увеличения содержания Хс, ТГ, β-ЛП

Инструментальные методы диагностики.

При хронических заболеваниях почек основным методом диагностики является биопсия почек.

Нефритический Sd

возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и проявляется:

· отёками;

· артериальной гипертензией;

· изменениями мочи.

Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с ОГН и ХГН. ОГН обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тонзиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные Ag, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы Ag-At фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развиdается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мелкодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.

Другие причины нефритического синдрома:

· вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);

· глистные инвазии (трихинеллез);

· лекарственное поражение почек (CA, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)

Патогенез нефритических отёков. Пусковой механизм - повышение проницаемости капилляров и выход жидкой части крови в интерстиции → снижение ОЦК → активация РААС + стимуляция секреции АДГ → усиление выделения альдостерона → задержка Na и Н₂0 в организме → увеличение объёма плазмы → усиление транссудации в ткани.

Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет говорить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёках может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.

Патогенез артериальной гипертензии.Связан с 3-мя основными механизмами:

нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na и Н₂0);
активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);
угнетение депрессорных гормональных систем (почечных Pg, кининов).

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации Na накапливается в организме, что приводит к развитию гиперволемии, с последующим увеличением сердечного выброса. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, увеличивается содержание Na в сосудистой стенке, что приводит к её набуханию и увеличению чувствительности к прессорным гормонам. Это вызывает увеличение ОПСС. Гиперволемия и увеличенный сердечный выброс вызывают повышение систолического АД, а высокое ОПСС обусловливает цифры диастолического АД.

Норма АД: систолическое 100-139 мм.рт.ст., диастолическое 60-89 мм.рт.ст.

Повышение АД у больных сопровождается:

симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове,
шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);
болевым синдромом в области сердца;
вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;
при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кардиальной астмы (проявления ЛЖН),

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒