Возможные возбудители. Рекомендуемые дозы

Возможные возбудители

Streptococcus pneumonia Haemophilus influenzae S. aureus - MSSA Чувствительные энтеробактерии Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Рекомендуемые дозы

Цефтриаксон или Левофлоксацин, моксифлоксацин или ципрофлоксацин или ампициллин/сульбактам

ВОПРОС 41:КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Этиология патогенез. Клиника в различные стадии .Осложнения. Лечение.

Этиология :различные типы пневмококка,чаще 4й.У детей также выделяют стрептокок,клебсиеллу.Не исключено сочетание вирусной и микробной инфекции. Способствующие факторы:1)Снижение иммунитета 2)влияние предшествуюшей инфекции 3)метеорологические факторы(переохлаждение) 4)Ослабление сопротивляемости при хронических заболеваниях 5)функциональные нарушения ЦНС 6)массивность инфекции

Патогенез: КП развивается в результате экзогенного проникновения патогена в предварительно сенсибилизированный иммунитет.

Птаоморфологически-1)стадия (прилива) значительные сосудистые нарушения,гиперемия и воспалительный отек в пораженном участке.Полости альвеол наполняются серозным экссудатом спримесью крови и клетками альвеолярног эпителия.Срок 1-3 дня. 2)стадия(красного опечечения)-усиление диапедеза эритроцитов и обьгащение экссудата белками (фибрин).Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота. 3)стадия серозного опеченения-(2-6 дней)-прекращение диапедеза и накопление в экссудате лейкоцитов. 4)стадия разрешения-лейкоциты выделяют протеолитические ферменты под влиянием который фибринозный экссудат постепенно разжижается,частично рассасывается и откашливается.

Клиника: Начальный период-остро,температура 39-40.Озноб и боль боку типично ля взрослых,кашель.Бледность рвота вздутие и боль в животе.Учащенное дыхание ,некоторое отставание пораженного участка легкого.Усиления голосового дрожания на порженной стороне

При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови)

Осложнения :абсцесс ,гангрена-встречаются редко.Возникновение нагноительных процессов при ателектазе,обусловленный закуупоркой легкого слизистыми проьками.Со стороны других органов и систем:сухой или экссудативный перикардит,и серозный или гнойный менингит.

⇐ Предыдущая 1 23