Крупозная пневмония. Этиология. Патологическая анатомия. Клиническая картина

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

Крупозная пневмония

Этиология

Возбудители: пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллаФридлендера, кишечная палочка, смешанная флора.

Предрасполагающие факторы:

1. резкое охлаждение;

2. психическое или физическое перенапряжение;

3. нарушение питания.

Патогенез:

1. Проникая в один из участков легочной ткани, инфекционный агент выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого

2.Проницаемость сосудов повышается, и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

Патологическая анатомия

Первая стадия(стадия гиперемии и прилива) - воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости. Длится 1-3 дня.

Вторая стадия(стадия опеченения) - в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Длится 3-5 дней.

Третья стадия (серое опеченение)- преобладание лейкоцитов над эритроцитами в экссудате. Длится 3-5 дней.

Четвертая стадия (стадия разрешения) - фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Разрешение наступает к 7-11 дню болезни.

Клиническая картина

1. Заболевание, как правило, начинается остро.

2. Внезапно появляется сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39-40 °С и более, нередко наблюдается сотрясающий озноб.

3. Возникают боли в грудной клетке с максимумом локализации над пораженным участком легкого, усиливающиеся при вдохе и кашле. Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по возможности, пораженную сторону.

4. Со второго дня появляется небольшое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-красную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает в большинстве случаев 50- 100 мл в сутки. У некоторых больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная.

5. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Данные объективного обследования:

1. гиперемия щек, нередко более выраженная на стороне воспаления;

2. цианоз губ, акроцианоз, герпетические высыпания на губах или крыльях носа;

3. дыхание частое, поверхностное (ЧДД до 30-40 в минуту);

4. пораженная сторона грудной клетки нередко отстает при дыхании, подвижность нижнего края легкого на этой стороне ограничена;

5. перкуссия легких нередко уже в первый день заболевания выявляет укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, может приобрести характер выраженного притупления;

6. голосовое дрожание нормальное или усиленное;

7. при аускультации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, однако остается везикулярным. Затем оно приобретает характер бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается крепитация, в разном количестве могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы;

8. при распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры;

9. в стадии разрешения уменьшается приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается;

10. тахиркадия (пульс до 120 в минуту);

11. снижение артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях - даже острая сосудистая недостаточность (коллапс);

12. вследствие повышения сопротивления в малом круге кровообращения в ряде случаев определяется расширение границ сердца вправо, усиление II тона над легочной артерией, систолитический шум на верхушке;

13. симптомы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность, бессонница. В более тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда возникают менингиальные явления.

14. Нередки изменения со стороны пищеварительной системы - снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула.

Дополнительное обследование:

1. ОАК -нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 Г/л) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6-30 %): моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ (в тяжелых случаях до 50-70 мм/ч). Резко повышается содержание фибрионогена (6,0-8,0 Г/л и выше).

2. Реакция на С-реактивный белок положительная.

3. ОАМ - во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

4. Рентенологически- гомогенное затемнение той или иной доли, или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.

5. ЭКГ- снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельствует о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒