План лекции. Краткий конспект лекции

План лекции

1. Нарушение центрального кровообращения, этиология, патогенез. Две формы недостаточности кровообращения (компенсированная и декомпенсированная), патоморфологическая характеристика нарушения центрального кровообращения.

2. «Артериальная гиперемия» - определение, виды, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика. Значение артериальной гиперемии и применение в медицине.

3. «Венозная гиперемия» - определение, виды, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика, значение. Общие принципы оказания первой медицинской помощи при «отеке легких».

4. «Ишемия» - определение, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика ишемии, исход. Общие принципы оказания первой медицинской помощи при ишемии сердца.

5. «Тромбоз» - определение, этиология, патогенез, виды тромбов, патоморфологическая характеристика тромбоза, исход.

6. «Эмболия» - определение, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика различных видов эмболии.

7. Нарушение микроциркуляции, виды, этиология, патогенез, виды, патоморфологическая характеристика, «стаз», «сладж».

8. Лимфатическая недостаточность - определение, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика.

9. «Гипоксия» - определение, этиология, патогенез, классификация, патоморфологическая характеристика.

Краткий конспект лекции

В нормальных условиях сердце и сосуды обеспечивают все органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями. При нарушении функции центрального кровообращения и слабости механизмов компенсации возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма.

Различают две формы недостаточности кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.

Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением.

Причиной недостаточности кровообращения может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса (гипотония). Возможно также одновременное нарушение функции сердца и сосудистого тонуса

Недостаточность кровообращения сопровождается изменениями периферического (регионарного) кровообращения и микроциркуляции. В начальный период изменения периферических сосудов и сосудов микроциркуляторного русла носят приспособительный характер. Они способствуют улучшению работы сердца, возрастанию коронарного кровотока, повышению обеспечения сердечной мышцы кислородом и продуктами метаболизма. Однако по мере возрастания тяжести поражения центрального кровообращения возникают расстройства периферического кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, тромбоз) и микроциркуляции (стаз, сладж, отеки), что усугубляет нарушения работы сердца.

Артериальная гиперемия и повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови по артериям при нормальном оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

1. Физиологическая (рабочая) – при воздействии солнечных лучей, при чувстве стыда и гнева покраснение лица и шеи (в основе патогенеза такой артериальной гиперемии лежит преобладание эффекта парасимпатических, вазодилятаторных влияний непосредственно на сосудистую стенку, за счёт ацетилхолина), при увеличении работы какого-либо органа;

2. Патологическая.

Общее артериальное полнокровие - возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие - возникает при воздействии следующих причин:

1. нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия);

2. в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);

3. после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии);

4. в связи с уменьшением барометрического давления;

5. при воспалении (воспалительная гиперемия) в основе патогенеза лежит гуморальный механизм, обусловленный действием на стенки сосудов БАВ: гистамин, брадикинин, простагландины, молочная кислота, избыток углекислого газа, оксида азот;

6. длительное действие солнечного тепла;

7. высокий выброс гормонов щитовидной железы.

Патоморфологическая характеристика. Цвет органа становится ало-красный вследствие того, что поверхностные кровеносные сосуды заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов и с повышенным количеством оксигемоглобина. Такой цвет образуется из-за того, что ткани не успевают израсходовать повышенное количество оксигемоглобина, и он частично сбрасывается в венозное русло. Температура ткани повышена вследствие усиления кровотока и соответственно из-за большого приноса тепла. Тургор ткани возрастает, так как расширяются микрососуды, и возрастает количество функционирующих капилляров.

Значение: «положительное» - обеспечение органов и тканей кислородом, питательными веществами, притоком к воспалительному участку тканей лейкоцитов и факторов защиты, играет существенную роль в удалении из тканей продуктов метаболизма.

Артериальная гиперемия может быть причиной избыточной секреции гормонов в кровь и быстрым распространением инфекции по организму, а также причиной кровоизлияния.

Применение в медицине: грелки, тепловые компрессы, горчичники.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа, вследствие затрудненного оттока крови по венам при нормальном притоке крови по артериям.

К этиологическим факторам, вызывающим венозную гиперемию, относятся:

1. изменение ламинарности потока:

а) тромбоз вен и сдавление их извне (наложение лигатуры, давление опухоли, сдавление рубцующейся тканью, увеличенной при беременности маткой;

б) замедление тока крови и застой в сосудах нижней части тела при правожелудочковой сердечной недостаточности, в легочных сосудах при левожелудочковой недостаточности;

в) застой крови в венах нижних конечностей у людей, работающих длительное время стоя;

г) воспаление вен

2. изменение свойств стенки сосуда:

а) воспаление;

б) дистрофические изменения (гиалиноз, некроз, фибриноид);

в) альтерация.

Начальным звеном патогенеза венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления или оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления.

Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артерио – венозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы. В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача О₂ тканям и более интенсивное поступление СО₂ из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняет темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение теплообразования, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей. Последствие венозной гиперемии: всегда отрицательное: Особое значение в патологии приобретрет длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. Причиной ее в свою очередь могут быть пороки сердца, декомпенсация сердца при хронической ишемической болезни, гипертонической болезни и других заболеваниях. При этом в венах легких развивается застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок, из венул и капилляров выходят плазма крови, а затем эритроциты. Эритроциты распадаются в строме легких и захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин. При реакции с берлинской лазурью макрофаги, содержащие гемосидерин, окрашиваются в голубой цвет. Они не только заполняют межальвеолярные перегородки, но выходят в альвеолы, попадая оттуда в мокроту. Такие макрофаги называются «клетками сердечных пороков». По мере нарастания гипоксии в ткани легких активизируются фибробласты, образующие соединительную ткань. Развивается склероз легких, они становятся плотными, имеют бурый цвет. Возникает «бурая индурация» легких — необратимое изменение значительно ухудшающее общее состояние больного. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой и в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах долек. Центральные вены расширяются, происходит диапедез эритроцитов в центре долек, гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пестрый вид, напоминающий мускатный орех: на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки («мускатная печень»). Постепенно в ней разрастается соединительная ткань, развиваются склероз, а затем и цирроз. Печень становится плотной, поверхность ее мелкозернистая, функции снижены. При этом из гиперемированных вен воротной системы выходит жидкость, которая накапливается в брюшной полости (асцит). Венозная гиперемия может быть опасной для жизни. Например, при образовании в венах тромбов, они могут оторваться и стать источниками тромбоэмболии легких, мозга и других органов.

Доврачебная помощь при отеке легких

- вызвать скорую медицинскую помощь через третье лицо

- усадить пациента с опущенными вниз ногами

- приток свежего воздуха;

- расстегнуть стесняющую одежду;

- измерять АД, пульс, ЧДД, ЧСС через каждые 20 мин до приезда скорой помощи

- аспирин;

- увлажненный кислород с пеногасителем;

- можно наложить венозные жгуты поочередно на конечности.

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии:

1. психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом;

2. уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, реже из-за воспалительных изменений стенок артерий, сдавления их рубцами и опухолями;

3. сдавление артерий жгутом.

Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Микроциркуляторные изменения проявляются снижением числа капилляров с эритроцитами (истинные капилляры) и появлением капилляров, лишенных эритроцитов и заполненных плазмой (плазматические капилляры). В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его оста

новки.

Патоморфологическая характеристика: парестезии, онемение, покалывание, ползание «мурашек» сильная боль, нарушение функции. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии. Уменьшение притока артериальной крови к тканям, прежде всего, отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаток кислорода и питательных веществ ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов, возникает ацидоз. Энергетический дефицит приводит к угнетению синтеза белков, усиленному распаду субклеточных структур, в том числе лизосом, ферменты которых в конечном итоге вызывают расплавление клеток (аутолиз). Значение ишемии: ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувствительности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе почечной ткани — почечная недостаточность. Чем быстрее развивается ишемия, и чем она продолжительнее, тем более значительны расстройства деятельности органов. Тяжесть ишемии определяется также особенностями самого органа или ткани, их чувствительностью к снижению кровоснабжения и возникающему при этом дефициту энергии.

В основе патогенеза ишемии лежит несколько механизмов: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (результат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). Примером последнего является острый спазм венечных сосудов сердца при раздражении рецепторов легочной артерии тромбоэмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни, мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни. Рефлекторный спазм мелких артерий с последующей ишемией наблюдается и при гипертонической болезни. Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гормонов ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечников, нарушении нейросекреторной функции гипоталамуса и гипофиза.

Возникновение ишемии, ее тяжесть и последствия во многом зависят от развития коллатерального, или окольного, кровообращения. Оно представлено, сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии или вены. Если коллатеральный кровоток развивается быстро и в достаточной степени, даже при наличии препятствия в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения. Степень компенсации кровотока при ишемии зависит от анатомических и функциональных особенностей коллатералей. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках и мозге, но хорошо в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично компенсируют кровообращение в зоне ишемии. Вместе с тем даже анатомически хорошо развитые коллатерали вследствие атеросклеротических или других изменений стенок сосудов могут слабо реагировать на сосудорасширяющие влияния и не обеспечивать компенсацию нарушенного кровообращения. Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращений в нем, называется инфаркт. Обычно инфаркт развивается в органах, где коллатерали развиты слабо. Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) инфаркты, а также ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белые инфаркты обычно возникают в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением, например в селезенке. В этом случае зона ишемии имеет бело-желтый цвет и резко отграничена от окружающей ткани. В зону ишемии по анастомозам кровь практически не поступает, а капилляры заполнены плазмой. Красные инфаркты возникают в органах с развитыми коллатералями, например, в легких, кишке; при этом зона ишемии в них также отграничена от окружающей ткани. При этом виде инфаркта кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но вследствие резкого повышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве выходят в некротизированную ткань и пропитывают ее. Белые инфаркты с геморрагическим венчиком часто возникают в сердце, почках. Появление венчика связано с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по периферии инфаркта.

Доврачебная помощь:

- вызвать скорую медицинскую помощь через третье лицо

- полный физический и эмоциональный покой (пациента лучше усадить или уложить горизонтально на твердую поверхность, запрокинув голову назад и набок);

- приток свежего воздуха;

- расстегнуть стесняющую одежду;

- измерять АД, пульс, ЧДД, ЧСС через каждые 20 мин до приезда скорой помощи

- нитроглицерин (нитроминт) трижды под язык через 3-5 минут под контролем артериального давления;

- анальгетики (анальгин);

- аспирин;

- оксигенотерапия (если это возможно).

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины тромбообразования:

1. изменение свойств сосудистой стенки (механическое повреждении интимы, нарушения метаболизма клеток эндотелиального и других слоев сосуда, как, например, при болезнях кровообращения, обмена веществ или инфекционных заболеваниях, нарушение состояния крови и расстройства кровотока в сосудах).

2. нарушение состояния крови возникают в результате:

а) увеличения содержания свертываюших кровь факторов и уменьшения противосвертывающих (гепарин, фибринолизин);

б) повышения числа форменных элементов крови;

в) сгущение крови;

г) нарушения реологических свойств.

3. замедление кровотока и нарушение его ламинарности, например, при атеросклерозе, аневризме сосуда, его воспалении.

Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, красными, включающими, помимо названных частей, еще и эритроциты, и смешанные тромбы, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб), Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет сосуда.

Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене венозная гиперемия. Тромб или его часть может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты. В тромбе иногда может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Вместе с тем тромб может прорастать соединительной тканью (организация тромба) с восстановлением просвета сосуда (канализация).

При тяжелых инфекционно-токсических процессах, шоке, внутрисосудистом распаде эритроцитов, опухолях и лейкозах, токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может стать распространенным. Это явление получило название диссеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Для него характерно преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Однако вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свертывания крови и фибринолиза в дальнейшем или даже одновременно с этим возникают кровотечения и кровоизлияния.

Осложнением тромбоза является незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свертывания крови и развития их функционального дефицита. Кровотечения, кровоизлияния и ДВС - синдром приводят к нарушению кровообращения и возникновению очагов некроза в разных органах.

6. «Эмболия» - определение, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика различных видов эмболии..

Эмболия — процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

По происхождению эмболия разделяется:

1. экзогенную;

2. эндогенную.

К экзогенной относятся воздушная и газовая эмболии, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболии.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, а также при неправильном проведении внутривенных инъекций (введение воздуха вместе с содержимым шприца). Во всех случаях пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). В связи с понижением парциального напряжения газов во внешней среде, по сравнению с кровью, они переходят из растворенного в крови состояния в газ и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков. Такие эмболы - пузырьки газов разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов. Особенно опасна газовая эмболия при закупорке капилляров головного и спинного мозга.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других предметов.

Микробная или паразитарная эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов. Это приводит не только к расстройствам кровообращения, но и возникновению очагов гнойного расплавления тканей, например, эмболическому гнойному нефриту.

К эндогенной эмболии относится тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови. Если тромб находится в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, малого таза) или в камерах правого сердца, то частицы попадают в сосуды легких. При этом тромбы могут раздражать рефлексогенную зону бифуркации легочной артерии, что иногда приводит к рефлекторному спазму сосудов сердца и даже его остановке. Если тромб локализован в крупных артериях, аорте или в камерах левого сердца, при отрыве он переносится в сосуды большого круга кровообращения и вызывает инфаркт органов. Подобные явления наблюдаются при эндокардитах, хронической аневризме сердца или аорты и других заболеваниях.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, например при травме длинных трубчатых костей, реже при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы (метастазы).

По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий:

Эмболия малого круга кровообращения - эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения.

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения.

Эмболия воротной вены.

Ортоградная эмболия – эмболы перемещаются в направлении тока крови

Ретроградная эмболия - в венозных сосудах частицы с большой массой часто перемещаются в направлении, обратном току крови

Парадоксальная эмболия - переход эмбола из вен большого круга в артерии этого же круга кровообращения, минуя малый круг. Она возникает при врожденном незаращение межжелудочковой или меж предсердной перегородок в сердце.

Значение эмболии всегда «отрицательное» - эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов, к развитию метастазов злокачественных опухолей.

Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний. К первым относятся генетически обусловленные болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, ее форменных элементов, стенок сосудов. Вторые развиваются при шоке, коллапсе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете и многих других заболеваниях. При локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции делятся на - внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются изменением тока крови через микрососуды (микроперфузии) и ее реологических свойств (текучести). При нарушениях микроперфузии меняются скорость кровотока и его линейность. Увеличение скорости кровотока в микрососудах наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке и других процессах. Оно может иметь положительное значение, способствуя поступлению в ткань кислорода, продуктов метаболизма, антител и фагоцитов. Однако иногда увеличение скорости тока крови может способствовать распространению инфекции, поступлению в кровь большого количества гормонов и другим патологическим явлениям. Снижение скорости кровотока через микрососуды возникает при венозной гиперемии и ишемии. Оно приводит к уменьшению обеспечения тканей кислородом и продуктами метаболизма. Остановка тока крови в капиллярах называется стаз.

Стаз в капиллярах (капиллярный, или истинный) возникает вследствие изменения свойств их стенок или нарушения свойств крови. Это наблюдается при значительных местных колебаниях температуры, действии токсинов микроорганизмов, различных раздражающих веществ. В основе развития стаза лежат утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Последние затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают остановку кровотока. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться. Если же стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространенный стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Нарушение ламинарности тока крови наблюдается при варикозных расширениях стенок сосудов, микроаневризмах, пристеночных тромбах, усиленной фильтрации крови, при повышенной клейкости (адгезивных свойств) эндотелия сосудов и выраженном краевом стоянии лейкоцитов. Во всех этих случаях возникают завихрения тока крови. Они способствуют изменению форменных элементов крови и развитию стаза или тромба.

Нарушение реологических свойств - проявляется ее разжижением, сгущением и сладжем. Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из межуточной ткани в просвет сосудов. Разведение крови приводит к снижению содержания в ней кислорода, что может стать причиной тканевой гипоксии (кислородное голодание тканей). Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе ее жидкой части из просвета капилляров в межуточную ткань при местных расстройствах кровообращения (венозная гиперемия, стаз), воспалении, аллергии, массивных ожогах и других патологических состояниях. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости, затруднением прохождения через капилляры.

Сладж — нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. Вместе с тем при сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. В случае устранения причин «сладжа» - эритроциты могут отделяться друг от друга, и реологические свойства крови восстанавливаются. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белков синтетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов. Возникновение сладжа в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелого расстройства тканевого метаболизма.

Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего - от проницаемости стенок микрососудов. Существует несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - процесс перехода воды из сосудов в межуточную ткань и в обратном направлении. Диффузия представляет собой процесс прохождения разных веществ, кроме воды, через стенку сосуда.

Микровезикулярный транспорт - процесс захвата различных веществ или капелек плазмы путем их обволакивания цитоплазматической мембраной, переноса такой вакуоли через цитоплазму на другую сторону клетки и в дальнейшем выведения в межклеточную среду содержимого вакуоли (экзоцитоз).

Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микрососудов. Повышение их проницаемости может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой, например, альбумины или даже глобулины и фибриноген. Нередко из просвета сосуда через его стенку в ткани выходят эритроциты (диапедез эритроцитов).

Нарушения целостности стенки сосудов возникают при их разрывах, что приводит к кровоизлиянию. Это наблюдается, например, при артериальной гиперемии, воспалении и других патологических состояниях, и болезнях. В некоторых органах (мозг, почки, сердце) даже микрокровоизлияния могут иметь крайне неблагоприятные последствия.

Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Причиной таких нарушений могут быть повреждение проходящих в интерстициальной ткани нервных волокон и нарушение нервно-трофических влияний. При многих болезнях при повреждении ткани в процесс включаются лаброцитов (тучные клетки), постоянно находящиеся в околососудистом пространстве. Лаброциты содержат гистамин и гепарин и поэтому оказывают существенное влияние на состояние микроциркуляторного русла. Высвобождение из цитоплазмы лаброцитов гранул, содержащих гистамин, приводит к расширению микрососудов, повышению адгезивных свойств эндотелия, расширению межэндотелиальных щелей. Гистамин усиливает микровезикулярный транспорт, активирует тромбоциты и способствует образованию тромбов. Гистамин принимает участие в изменении микроциркуляции при воспалении, аллергии, отеках и других патологических процессах. Расстройства микроциркуляции возникают и при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении. Повышение давления жидкости в ткани может приводить к сдавлению нервных волокон, тонкостенных венозных и лимфатических сосудов. Скопление в интерстициальной ткани жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности.

8. Лимфатическая недостаточность - определение, этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика.

Лимфатическая недостаточность — состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании. Усиленное образование межклеточной жидкости и лимфы наблюдается при резком увеличении проницаемости мембран мелких кровеносных сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт различных веществ. При длительной лимфатической недостаточности скопление в интерстициальной ткани жидкости с высоким содержанием белка и солей стимулирует образование соединительной ткани, в результате чего происходят замещение ею паренхимы органа и его склерозирование. Лимфатический отек, развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела — нижних конечностей, половых органов - это заболевание носит название слоновость.

9. «Гипоксия» - определение, этиология, патогенез, классификация, патоморфологическая характеристика.

Гипоксия состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим постоянный приток кислорода, поскольку его запас в тканях крайне невысок. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает энергетическое голодание, составляющее основу гипоксии. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким системам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а также внутриклеточные системы — митохондрии. Имеется много причин возникновения гипоксии, и она развивается очень часто. Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода к наиболее чувствительным относится ткань мозга.

Выделяют общую и местную гипоксию.

Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма.

Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных органов, что наблюдается обычно при их ишемии и венозной гиперемии. По течению процесса выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, длительно текущую, гипоксию. В зависимости от причин и механизмов развития гипоксия может быть экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной, тканевой и смешанной.

Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода (Р02) в альвеолярном воздухе. Этот тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах, например, в подводных лодках. Это ведет к гипоксемии. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в артериальной крови. Гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров Следствием этого может стать присоединение к экзогенной дыхательной и сердечно-сосудистой гипоксии.

Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиляпии альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (нарушение диффузии) и в других случаях. Эти нарушения в системе внешнего дыхания могут развиваться при различных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, самих легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра. Для дыхательного типа гипоксии характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией. Состояние гипоксемии, сочетающейся с гиперкапнией, носит название, асфиксия (удушение). Асфиксия существенно отличается от острой гипоксии. При асфиксии в отличие от острой быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения, за короткое время возникает коматозное состояние и организм гибнет.

Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной скорости кровотока. При этом ткани усиленно извлекают кислород из медленно протекающей крови, и в венах Р02 оказывается ниже нормы (норма 40 мм РТ. ст. ) Поэтому артериовенозная разница по кислороду в отличие от нормы оказывается увеличенной. Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или при сердечно-сосудистой недостаточности.

В данный тип гипоксии включают и микроциркуляторную гипоксию, которая развивается при нарушении работы системы микроциркуляции. Обычно это возникает при изменении свойств гистогематических барьеров и увеличении диффузионного расстояния для кислорода от стенки капилляров до оболочки клеток.

Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина. Причиной кровяного типа гипоксии довольно часто является анемия, возникающая в результате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кровяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в результате угнетения образования эритроцитов. Кровяной тип гипоксии развивается при изменении свойств гемоглобина. Например, при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин, а при отравлении гипербарическим кислородом метгемоглобин. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород. Кровяная гипоксия возникает также при наследственных заболеваниях крови — гемоглобинозах, для которых характерно появление патологических форм гемоглобина с низкой способностью транспортировать кислород.

Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения утилизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохраняться нормальным. При этом РО2 венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница по кислороду снижается. Тканевый тип гипоксии возникает при снижении активности дыхательных ферментов митохондрий, например, под влиянием цианидов, некоторых антибиотиков, солей тяжелых металлов; при угнетении образования этих ферментов в случае авитаминозов (В2, РР); при изменении свойств мембран митохондрий под влиянием ионизирующего облучения, при авитаминозах (витамин Е — токоферол).

Смешанный тип гипоксии развивается наиболее часто. Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например, дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудистого типа гипоксии. В дальнейшем возможно возникновение настолько тяжелых нарушений обмена веществ в клетках, что изменяется структура митохондрий, снижаются синтез и активность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипоксия. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубляющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.

Структурно-функциональные нарушения при гипоксии

Биохимические нарушения. Недостаток кислорода в первую очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ ( Аденозинтрифосфорной кислоты). Как проявление приспособления к изменившимся условиям существования клеток в них активируется бескислородный путь получения энергии анаэробный гликолиз. Усиление анаэробного гликолиза при гипоксии приводит к быстрому истощению запаса гликогена в клетках наряду с накоплением в них не полностью расщепленных продуктов обмена веществ и изменению РН в кислую сторону. Вследствие недостатка А ТФ в клетках ослабляется синтез белков, а распад их усиливается. Усиливается и распад жиров. Образующиеся при этом жирные кислоты не могут расщепляться полностью вследствие недостатка кислорода, поэтому при гипоксии в клетках и в крови накапливаются кетокислоты. При тяжелой гипоксии вследствие дефицита энергии и разрушения мембран клеток нарушается нормальный градиент ионов, особенно К, который накапливается в крови.

Морфологические нарушения. Все эти биохимические изменения имеют морфологическое выражение. В цитоплазме клеток нарастают отек, белковая и жировая дистрофия/ Митохондрии набухают и частично разрушаются, гранул гликогена почти нет, в цитоплазме клеток крупные капли жиров, вакуоли, клеточная наружная мембрана нередко становится размытой, иногда разрывается на отдельных участках. Эти изменения усугубляются по мере нарастания гипоксии и могут закончиться гибелью клеток с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани. Недостаток энергии, дистрофия, некробиоз, а также ацидоз наряду с другими патологическими изменениями обмена веществ. вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности Ц НС. Наиболее ранние функциональные расстройства при гипоксии обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, поскольку мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии. Гибель корковых нейронов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3—4 мин. При относительно медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать динамику расстройств высшей нервной деятельности. Например, при подъеме на высоту 3500 м первоначально возникает общее возбуждение и ослабляется внимание, наблюдается увеличение числа ошибок в решении сложных задач. Изменяется почерк и ослабевает память. На высоте 5500 м возникают сонливость и безразличие к окружающему, иногда, напротив, возбуждение и бред. Люди перестают ориентироваться во времени и пространстве. Нарушаются движения походка, бег, снижается болевая чувствительность. При увеличении тяжести гипоксии на высоте более 6000 м возникает потеря сознания, появляются судороги, возможна утрата произвольных движений (паралич) Такое состояние. обусловленное тяжелой гипоксией, заканчивается смертью.

Нарушения кровообращения. Первоначальная реакция центрального кровообращения на гипоксию проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и повышением артериального давления. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии функция сердца прогрессивно ослабляется. Угнетение сердечной деятельности при гипоксии связано со снижением активности симпатико-адреналовой системы, нарастающими повреждениями кардиомиоцитов в результате энергетического дефицита миокарда, нарушением концентрации ионов К + и Са²* прогрессированием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов и падением их сократительной способности. Возникающая при тяжелой гипоксии артериальная гипотония обусловлена прежде всего снижением активности симпатико-адреналовой системы, в норме, не только усиливающей сердечную деятельность, но и повышающей сосудистый тонус. Помимо этого, расширение артериол и падение артериального давления связаны с накоплением в крови и тканях продуктов метаболизма, расширяющих сосуды. На поздних стадиях гипоксии мышечные клетки сосудов теряют способность сокращаться. При тяжелой гипоксии существенно нарушаются местное кровообращение и микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко ограничивается кровоток. Это поддерживает обеспечение кислородом мозга и сердца, но лишает другие органы достаточного количества крови. Особенно опасно снижение кровотока через почки, поскольку они весьма чувствительны к гипоксии и ишемии. При острой гипоксии в почках нередко развивается некроз коркового слоя, что приводит к острой почечной недостаточности. С увеличением тяжести гипоксии возникают стаз крови в капиллярах, отек и набухание их эндотелия, повышается проницаемость сосудистых стенок, белки плазмы крови интенсивно поступают в ткани. Появляется и нарастает отек тканей.

Нарушения дыхания. При гипоксии вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает угнетение дыхания. Довольно часто в процессе угнетения дыхания отмечается несколько периодов: начальный период нерегулярных дыхательных движений, сменяющийся кратковременной остановкой дыхания, вслед за которой следует одна из форм периодического патологического дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Биотта, Куссмауля). Периодическое дыхание завершается его остановкой. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии.

Контроль знаний:

Решить тестовые задания

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒