доц. В. А. Романовский 3 страница

Н. Джексон считал, что любое заболевание начинается с негативной симптоматики. Что он понимал под этим? Очень многие проблемы для тех психиатров, которые, пытаются использовать это понятие, возникают вследствие неточного его употребления. Основная ошибка здесь это попытка наполнить этот термин положительным, имеющим некий объем содержанием. Негативная симптоматика ¾ это симптоматика “минус”, это отсутствие или слабость какой-либо прежде, до повреждения, заболевания, нормальной функции. Это проявления нервно-психического дефицита. Естественно, что он проявляется только при активации, актуализации исследуемой психической функции, что требует у исследователя активной работы по его выявлению. Врач должен создать условия для проявления работы психических функций, должен обратится к ним, дать им нагрузку. Недопонимание этого момента и следующая за этим клиническая пассивность приводит к неверным выводам о том, что негативная симптоматика, якобы, отсутствует. Понятие «негативный симптом» не наполнено ни каким содержанием, это отсутствие должного или ожидаемого содержания.

Из физиологии и неврологии мы знаем, что повреждение какой-либо функциональной системы в незначительной степени вызывает ее активацию, а при нарастании повреждения наблюдается ее угнетение. А. В. Кравков, например, описал закономерности действия любого яда на клетку или ткань. При нарастании повреждающего воздействия живая ткань отвечает сначала активацией, затем торможением своих функций, а далее может наступить смерть этой живой единицы. Излишнее возбуждение функции мозга так же имеет негативный характер, поскольку эта повышенная активность, неадекватная относительно всего ансамбля согласованно действующих других функций расстраивает последние. Если вдуматься, то идея Н. Джексона имеет общемедицинское значение. Любая клетка, ткань, орган имеет свои функции. Любая поломка приводит вначале (если она не значительная) к возбуждению, активации функции, а затем к ее угнетению и прекращению. Активирование в рамках допустимых, функционально необходимых, заданных природой параметров (констант) функции приводит лишь к количественному усилению активности, но за границами этих параметров, в отношении качества продуктов этой функции можно говорить о его дефиците. Любой конвейер может до некоторой степени увеличить выпуск своей продукции, что приведет к износу и поломке позже, но выше определенной скорости станет невозможным выпуск завершенных продуктов, они пойдут с ошибками, недоделками, дефектами. Избыток полуфабрикатов может вызвать вообще остановку конвейера, подобно автомобильной пробке на улицах, при которой движение может вообще прекратится. Извращаться функция не может, – она способна, либо увеличиваться, либо ослабляться. Возможно, когда ни будь, удастся распространить идею Н. Джексона на его психику в целом, построить модель послойного строения психических функций от низших к высшим.

В наше время особенно часто встречаются не слишком удачные попытки воспроизвести или даже применить концепцию Н. Джексона к теоретическому аппарату психиатрии. Не умаляя общего хорошего клинического уровня книги, приведем пример. Во «Введении в клиническую психиатрию» написанную Г. В. Морозовым и Н. Г. Шумским, например, на странице 126 говорится что: «Позитивные и негативные расстройства оказывают влияние друг на друга. Негативные симптомы, возможно, в большей мере видоизменяют позитивные». Т. е. негативные и позитивные симптомы в такой интерпретации являются относительно независимыми и поэтому способными влиять друг на друга. В этой книге авторы, без каких либо обоснований и даже объяснений, вводят понятия «негативных» и «продуктивных» синдромов по существу подразумевая синдромы с преобладанием негативных или продуктивных симптомов. Теоретические и практические последствия подобного вольного обращения с терминологией вряд ли будут полезными. Отметим, что в науке, начиная еще с работ Дж. С. Милля, для отграничения понятий друг от друга количественные критерии считаются крайне ненадежным. Н. Джексон утверждал, что синдром принципиально состоит из негативных и позитивных симптомов в жестком причинном отношении друг к другу: негативные симптомы первичны, позитивные появляются в ответ на первые, они патогенетически зависимы от них. В литературе встречаются более чем странные токования этих положений Н. Джексона. Например, можно встретить утверждения о том, что негативные и продуктивные расстройства способны переходить друг в друга. Или что продуктивные расстройства могут встречаться вовсе без негативных. К сожалению, даже опытные ученые и клиницисты грешат небрежным или слишком вольным отношением к столь глубоким клиническим понятиям и идеям.

На основе негативной симптоматики далее надстраивается, как утверждал Н. Джексон, симптоматика продуктивная. Продуктивная симптоматика ¾ это симптоматика в трех разновидностях. С одной стороны, она состоит из активности защитных охранительных систем. Они направлены на то, чтобы минимизировать, локализовать и ограничить, а по возможности и ликвидировать, то, что повреждает работу функции, клетки, какого-то нервного аппарата, устранить эту причину. И действительно и на уровне клетки, ткани, органа, мозга мы видим эту работу защитных систем. Эти защитные механизмы могут быть недостаточными, адекватными или избыточными. Как в клинике внутренних болезней, так и в психиатрии мы знаем массу примеров проявления деятельности защитных функций, в различной степени эффективных. Так же мы знаем и примеры избыточной защиты, когда уже она сама может привести к дезадаптации. В терапии излишняя температуры тела может обернуться новыми тяжелыми проблемами. В психиатрии галлюцинаторные или бредовые расстройства, например, могут привести к суициду. Гипертрофированные защитные психологические механизмы в психотерапии часто являются препятствием к лечению.

Второй вид продуктивных расстройств ¾ это деятельность расторможенных, более низших психических функций. В выделении этого вида продуктивных расстройств в наибольшей степени прослеживается эволюционный подход, которым руководствовался Н. Джексон. Он считал, что психические функции различны в различные периоды жизни человека. Есть определенная периодизация, и в каждый период максимально активны свои функции. На каждом последующем периоде требуется выработка новых функциональных органов. Таковые формируются в ходе развития, и функции более ранние входят в структуру новой функции как компонент, некий автоматизм. Поэтому любая психическая функция, видимо, как матрешка содержит в себе все предыдущие уровни, организованные в иерархическом порядке. В психиатрии мы видим массу примеров, когда в психике больного человека появляются механизмы свойственные более ранним этапам развития человека. Из неврологии хорошо известны следующие факты. Например, хорошо известный симптом Бабинского. Его в норме нет, но он нормален у детей до четырех месяцев, а потом он исчезает. Но оказывается, он не исчезает совсем, а он затормаживается. В раннем детстве он выполняет адаптационную функцию – при штриховом раздражении стопы, которое вызывает отведение большого пальца и разведение веером всех остальных, стопа подготавливается к бегу. Это инстинктивная активность, доставшаяся нам от животных. Человек же в этом возрасте бежать не может и этот рефлекс, моторная функция затормаживается. Но вот инсульт: он срывает все высшие моторные функции и вновь обнажает этот слой, и опять появляется симптом Бабинского, опять появляется приспособительное поведение, нормальное в возрасте четырех месяцев.

Третьей разновидностью продуктивной симптоматики следует считать интегральные личностные (поведенческие) реакции, которые всегда направлены на самозащиту, самощажение, на повышение уровня адаптированности во внутренней и внешней социальной и физической среде. Это реакции здоровой части личности, не поврежденной болезненным процессом. При шизофрении в той или иной степени личность повреждается всегда, поэтому этих реакций может и не быть или они будут неадекватными.

Приблизительно так Н. Джексон объяснял появление негативной и продуктивной симптоматики, а именно, как движение психики в инволюционном направлении. Болезнь отбрасывает мозг и психику (пропорционально своей тяжести) на предыдущие уровни функционирования. Болезнь это всегда регресс, погружение в более ранние слои эволюции, на уровни уже пройденного функционирования.

Интересно отметить, что даже на этом первом уровне примерки идей Н. Джексона к психическим заболеваниям уже видно, что эти идеи прекрасно работают. Например, общей тенденцией всех психических заболевания является та, что чем тяжелее заболевание, тем меньше в нем продуктивных расстройств, тем они беднее и однообразнее. Согласно представлением Н. Джексона это говорит о большей глубине поражения (массивности негативной симптоматики) и, следовательно, неэффективности защитных систем.

Далее, согласно этой концепции продуктивные расстройства должны быть специфичны относительно первичных негативных, проявления которых они должны компенсировать. И это действительно так. Например, группы эндогенных, органических и психогенных заболеваний характеризуются поразительным внутренним сходством внутри своего спектра расстройств и столь же наглядными различиями между этими группами. В литературе нередко встречается утверждение о неспецифичности некоторых состояний, но все кто пишет об этом согласны с тем, что частотный тропизм практически всех симптомов достаточно очевиден. Редкие случаи, например, выявления синдрома психического автоматизма, у больных с органическими заболеваниями всегда требуют тщательного анализа, который часто показывает, что, либо не было этого синдрома, либо не было органического заболевания.

Вторая клиническая идея, которая, по мнению многих исследователей, является многообещающей и полезной является идея нозологического подхода. В первоначальном варианте предложенным Э. Крепелиным она пока не состоялась, поскольку клинические исследования не обнаружили множества психических заболеваний имеющих собственную этиологию, анатомию, клиническую картину и течение. Это совершенно не означает, что они не будут определены в ходе дальнейших исследований в этом направлении. На сегодняшний день наиболее реалистической является разукрупненная модель нозологического подхода, к которой сегодня склоняются многие приверженцы нозологической идеи. Эта модель состоит из трех групп расстройств. Следует сказать, что выделение именно трех видов, групп, блоков продиктовано клиническим опытом, а не кабинетными измышлениями. Внутри каждой группы существуют несколько подвидов имеющих различия по тяжести, клиническому оформлению, динамике, но каждая из трех групп объединена огромным внутренним сродством феноменологических проявлений, общностью механизмов. Первая группа - это расстройства органического круга (психоорганические синдромы экзогенного и эндогенного происхождения), вторая - эндогенно функционального (шизофрения и МДП) и группа экзогенно функциональных расстройств (реактивные психозы, неврозы, невротические развития, психогенные деформации личности). Эта модель подразумевает, что симптоматика в каждой группе специфична именно для нее и не характерна для других состояний. Рассмотрим эти группы более подробно, в сознании того, что мы строим условную, точнее рабочую модель, пытаясь применить и развить в клинике вышеупомянутые идеи и подходы.

2. 1. 1. Расстройства органического круга

Заболевания, объединяемые этой рубрикой чрезвычайно разнообразны. Это психические расстройства при ЧМТ, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, нейроинфекции, атрофические процессы, токсические воздействия на ЦНС и т. д. Однако, не смотря на это разнообразие, с психопатологической точки зрения эти расстройства объединены между собой колоссальным внутренним сходством, общностью основных, базовых симптомов. Поэтому в этой область нет принципиальной необходимости различать, например, эндогенные (атрофические заболевания головного мозга) и экзогенные органические заболевания (все остальные), хотя в академических интересах это можно было бы сделать. Различия внутри этой группы заболеваний возникают вследствие различной топики первичного поражения головного мозга, различной степени выраженности расстройств, предпочтительном порядке появления симптомов и синдромом (синдромотаксисе) в динамике развития патологического процесса. Негативная симптоматика при психоорганическом синдроме любого генеза общеизвестна: это астения, снижение интеллекта, памяти, огрубение эмоциональной сферы. Все это приводит к общему явлению называемому снижением уровня личности. В научной литературе в отношении астении существует парадоксальная ситуация. В легких вариантах психоорганического синдрома она приводится как общее место, есть всегда, но при грубых и тяжелых состояниях этот феномен почти не упоминают. Логически рассуждая, мы должны отметить, что было бы странно, чтобы астения ушла при утяжелении состояния больного, например, при слабоумии или при каком либо варианте помраченного сознания. Но в чем тогда ее проявления? Одним из возможных объяснений могло бы быть следующее. На начальных этапах органических заболеваний больные ясно осознают и жалуются на слабость. При ослабоумливании они не могут дать себе отчет в этом, хотя их поведение выдает их утомляемость. При помраченном сознании возникает ощущение отсутствие у больных утомляемости, они при возбуждении растрачивают огромную энергию. И, тем не менее, это и есть самое вероятное проявления астении.

В повседневной жизни человеку чтобы сдерживаться, нужно затратить большее количество сил, чем на то чтобы дать волю своему, например, раздражению. Несдержанность в повседневном обиходе всегда считалась слабостью. Известно и то, что в состоянии утомления даже здоровому человеку труднее себя сдерживать. Из элементарной физики известно, что для того, чтобы держать пружину в сжатом (рабочем) состоянии, нужна сила, превышающая силу распрямления пружины, и если сдерживающий механизм ломается, то происходит выброс энергии. Сравнительно с предшествующим состоянием покоя это производит впечатление большей энергетической активности. Уравновешенное состояние механизмов всегда требует применения или затраты определенной энергии. Психика в функциональном отношении устроена послойно и равновесие между функциональными механизмами поддерживается за счет огромной энергии, в частности энергии торможения. Нехватка энергии (астения) и приводит к возбуждению и перевозбуждению расторможенных механизмов. Поэтому астения внешне выглядит как повышенная активность.

Астения может вызвать серьезные последующие изменения во всей психике. Постоянная, даже небольшая, астения вызывает глубокие личностные сдвиги. Человек, который устает от своей повседневной деятельности, должен отреагировать это явление как личность. Личность должна перестроится, чтобы обеспечить более экономичную психическую жизнь.

Здесь мы видим разнообразные варианты всевозможных личностных девиаций. Они иногда выглядят как внутренние, эндогенные, т. е. беспричинные. На самом деле, это реакции на сначала плохо, а потом уже хорошо осознаваемую астению. У человека есть определенный набор планов, потребностей, он участвует в каких-то ситуациях, они уже ведут его, хочет он этого или не хочет. Например, при астении вследствие резидуальных явлений органического поражения головного мозга школьник может не справляться нагрузок в обычной и музыкальной школе. Он неизбежно начинает терять к своим повседневным занятиям интерес, переходящий далее в неприязненное отношение. Он становится рассеянным и невнимательным, а окружающие воспринимают это как лень. Бессознательно он становится на путь экономии жизненной энергии и начинает себя ограничивать в ее тратах. Он уже не вовлекается в новые дела, становится консервативнее, в сознании он обесценивает то, что вызывает у него реально и потенциально утомление. Он перестает спорить с окружающими, внешне становится более покладистым, сговорчивым. Но родители замечают, что он становится внушаемым, «бесхарактерным» и легко подпадает под влияние дурной компании. И так далее – формируется астеническая или неустойчивая, конформная личность. Психопатизация личности является защитным продуктивным расстройством.

Неустойчивость, усиление амплитуды реагирования аффективной сферы так же проявление негативной симптоматики. Эмоциональный гомеостаз так же требует энергетических затрат. Эмоциональная ровность прерогатива сильной нервной системы. Эмоциональная деятельность формируется и совершается у каждого человека в каком-то определенном индивидуальном диапазоне. Например, в азиатских культурах среднедопустимый эмоциональный уровень и диапазон выше по социальным нормативам, чем среднеевропейский. У флегматичных скандинавов ¾ этот уровень и диапазон другой. Это все культурально детерминированные тенденции. Механизмы регуляции этого диапазона бессознательные, но они, несомненно, силовые, требующие значительной энергии. В условиях психоорганического синдрома этой энергии не хватает, поэтому всегда в той или иной степени выраженности мы наблюдаем эмоциональную неустойчивость, лабильность, усиленную еще и вегетативным аккомпанементом. Эмоциональная лабильность с выраженной вегетативной оранжировкой это уже регресс на онтогенетически более ранние уровни эмоционального реагирования, а, следовательно, это уже продуктивная симптоматика. Итак, отсутствие контролируемого эмоционального гомеостаза это симптоматика негативная, а последующее расширение границ (уже не контролируемых) эмоционального реагирование (с соматизацией аффектов) есть симптоматика продуктивная. Это похоже на лингвистические парадоксы, но на самом деле это реальные семантические трудности осмысление диалектики негативного и продуктивного в концепции Н. Джексона.

Эмоциональная лабильность, в свою очередь, приводит к повышенной психогенной ранимости, что так же чревато для личности неизбежными приспособительными перестройками, т. е. психопатизацией. Психическая деятельность гораздо более энергоемка, в отличие от автоматизированной деятельности физической. Поэтому психическая астения наступает существенно раньше астении физической. Эта тенденция клинически учитывается явно недостаточно, и распрашивая больного об астении, врачи пытаются, прежде всего, выяснить наличие астении физической, появление которой означает, что уже давно существует астения психическая.

Если у подростка сила нервной системы достаточно высока, то его эмоциональная неуравновешенность и неустойчивость (органического происхождения) может подтолкнуть, его подсказать ему определенный путь перестройки личности (этот процесс всегда у детей и подростков протекает бессознательно). Например, то, что надо вести себя агрессивно, демонстрировать свой высокий тонус, активность, жесткую линию поведения, что часто принимается людьми за проявление воли и тогда тебя оставят в покое, будут уважать и с тобой считаться. И, действительно, таких людей дети и взрослые оставляют в покое и с ними в определенном смысле считаются, потому что такого человека лучше не трогать – можно получить конфликт. Так вырастает эксплозивный тип, который реагирует преимущественно одним способом на многие жизненные проблемы: демонстрацией своей агрессии, активности, доминирования. Нередко эти качества личности оказываются востребованы в антисоциальной среде.

Снижение интеллектуального уровня несомненное и яркое проявление негативной симптоматики при органических заболеваниях головного мозга. Ослабляются, а затем и исчезают высшие интеллектуальные функции, мышление теряет свою сложность, абстрактность, стереоскопичность. Исчезает емкость понятийного аппарата, ослабляются логические механизмы мышления. Вместо этого мышление становится конкретно-образным, эйдейтическим (регрессирует в детскую фазу развития), из-за чего, в свою очередь, становится более инертным, тяжеловесным, обстоятельным. Мышление все больше и больше подчиняется не законам логики, а все более и более простым ассоциативным сочетаниям и эмоциональному фактору. Такое мышление называют кататимным мышлением. Это так же продуктивный симптом.

Снижается уровень организации памяти и ее сила. Память обладает целым рядом взаимосвязанных функций. Он пользуется механизмами запечатления, хранения, вытеснения (подавления) и произвольного воспроизведения. Человек начинает хуже запоминать, хуже хранить, хуже произвольно припоминать. Функция подавления в психике нормального человека выполняет охранительную роль: не полезно спонтанно, ассоциативно легко вспоминать неприятное, травматичное, это может помешать актуальной адаптации человека. Человек, например, подвергся нападению поздно ночью и некоторое время после этого, иногда достаточно длительное не может спокойно ходить вечером по улицам. Затем постепенно он это «забывает» и адаптация восстанавливается. Что было бы с ним, если бы он вновь и вновь ежедневно попадая в травмировавшую его обстановку вспоминал весь комплекс пережитого в первый раз? Он был бы постоянно дезадаптирован в вечернее время. Этого человека защитила собственная память, вытеснив постепенно неприятные переживания из сознания. Однако мы знаем, что при определенных усилиях, обстановке, например, во время гипноза этот человек может вспомнить весь ужас своих уже «забытых» переживаний и испытать их вновь с той же самой силой. Значит, он их не забыл, а вытеснил, подавил. В условиях психоорганического синдрома, при недостатке общей энергии этот защитный механизм начинает плохо работать и в сознание такого человека начинает проникать пережитый негативный жизненный опыт. Он всегда обладает высоким эмоциональным зарядом, а теперь его трудно сдерживать. Возникают внешне не мотивированные перепады настроения, тревоги, беспокойства, смутного психологического дискомфорта, которые, врываясь в повседневную ткать переживаний человека, делают его неуверенным, ранимым. Его самооценка становится неустойчивой, постоянство внутренней эмоциональной среды нарушается, возникает вторичная тревога и внутреннее напряжение. Содержание сновидений в таких случаях так же насыщается этими травматическими переживаниями. Это еще больше омрачает жизнь больного. При прогрессировании заболевания больной впадает в почти постоянную меланхолию, его сознание устремлено в прошлое, он склонен постоянно обдумывать неприятности своей жизни. Очень часто такую депрессию расценивают как органическую (она всегда богато оранжирована органической раздражительностью), хотя фактически она является психогенной. Ее парадоксальность в том, что она возникает не на новые психогении, а на бывшие у пациента в прошлом. Иногда такие депрессии переносятся больными существенно тяжелее при их реставрации, актуализации, чем в момент ее возникновения. Снижение эффективности функции вытеснения есть негативная симптоматика, а подобные реставрированные, обнажившиеся депрессии являются симптоматикой продуктивной.

Память теряет уровень своей организованности, который обеспечивает обработку хранимого материала, его абстрактную систематизацию. Благодаря этому возможно послойное воспоминание, в зависимости от актуальных потребностей. Любой человек может легко вспомнить факт своего обучения в институте в прошлом. Если он сосредоточиться, он вспомнит, что это был, например, Ярославский медицинский институт. Еще глубже погрузившись в прошлое, он вспомнит здание института, его адрес, лицо ректора, некоторых преподавателей, далее своих учеников, его рабочее место в лаборатории, нежные чувства первой влюбленности, какой ни будь забавный одному ему известный бытовой эпизод из студенческой жизни и т. д. Т. е. от абстрактного припоминания человек (нормальный и развитый) может перейти к фотографическому воспроизведению образов и чувств, и он управляет этим процессом. Снижение уровня организации памяти, а это уже продуктивные расстройства, приводят к регрессу ее на ранние уровни функционирования. Память становится конкретной, образной, эйдейтической (как в детском возрасте). Это значит, что на просьбу вспомнить какую либо ситуацию в целом, больной начинает ее описывать, живописать образами, которые, конечно же, в речевом изображении выглядят тяжеловесно, излишне подробно и обстоятельно. При подобной перегрузке конкретными деталями и обстоятельствами логически и последовательно построить изложение достаточно трудно. При запоминании память работает так же сценично, эйдейтически, поскольку при восприятии в норме уже происходит различение главного и второстепенного, а эти механизмы также страдают при органических заболеваниях.

В структуре органических психозов, основу которых всегда составляют явления угнетения, помрачения сознания ведущую роль, естественно, играют тяжелые негативные расстройства, описанные в виде четырех критериев К. Ясперса. Повышение порогов восприятия и отрешенность от внешнего мира, инкогеренция психических функций, дисмнестические расстройства, дезориентировка – все эти критерии являются сугубо негативными расстройствами, симптомами. При таких тяжелых расстройствах продуктивные симптомы (в виде массивных обманов восприятия) не могут быть продуктами воображения, патологического творчества, интеллектуальной деятельности. Они могут появиться только из запасников памяти, как предельно яркие, сенсоризованные воспоминания. Все усложняется еще и тем, что они интенсивно переплетены и перемешаны с иллюзорными расстройствами и отделить одно от другого не всегда и возможно. При делириях они появляются калейдоскопично, отрывочно, при эпилептических психозах они имеют более связанную картину. Но как бы причудливо не выглядел органический психоз, он может быть построен только из материалов хранящихся в памяти больного, из всего им прочитанного, увиденного, услышанного, из того, о чем он мечтал – т. е. из материалов его жизненных впечатлений.

Конечно, необходим более полный и точный анализ негативных и продуктивных расстройств заболеваний группы органических заболеваний головного мозга, а вышесказанное есть лишь черновой эскиз, еще нуждающийся в уточнении дополнениях.

2. 1. 2. Расстройства эндогенно функционального круга

В настоящее время есть достаточно оснований считать, что шизофрения и МДП являются чрезвычайно близкими заболеваниями, имеющими между собой гораздо больше сходства, чем различий. Многие считают МДП вариантом вялотекущей шизофрении с преимущественно аффективными расстройствами (преобладание которых, по мнению многих авторитетных авторов, как раз и свидетельствуют о неглубоком течении шизофрении). А раз течение заболевания не злокачественное, то и проявления дефицитарной симптоматики минимально. Во всей полноте, понимая ответственность за вышеизложенное положение, будем его придерживаться в дальнейшем изложении без каких либо развернутых обоснований, поскольку это увлекло бы нас в сторону от темы лекции.

По работам большинства заслуживающих внимания исследователей, негативной симптоматикой является здесь следующие симптомы: апатия, абулия, агедония, аутизм. Эти расстройства мы всегда видим в наиболее ярких, типичных и далеко зашедших случаях этого заболевания. Естественно, что эти явления есть и вначале заболевания, но выявить их вследствие малой степени выраженности чрезвычайно трудно. Различные авторы вкладывают в эти термины не совсем одно и тоже содержание, но если просмотреть большой массив этих симптомов, то становится понятно, что они представляют собой достаточно однородное единство, тесно между собою связанное и имеющее, несомненно, между собой глубокое родство. Единой точки зрения на ведущие негативные расстройства при шизофрении не существует. Справедливости ради стоит отметить, что исследований в этом направлении сделано ничтожно мало. Нет, даже сколь ни будь правдоподобных, гипотез о механизмах этих расстройств. Поэтому остановимся, без какой либо подробной аргументации, как на эмпирической данности, на том, что четыре вышеупомянутые четыре симптома являются, действительно, основными негативными расстройствами при шизофрении. Попытаемся лишь уточнить их клиническое содержание, их взаимосвязи.

Если посмотреть на эти термины внимательно, то становится понятно, что все они касаются, характеризуют состояние сферы потребностей, влечений, инстинктов.

Аутизм ¾ это слабость, и потом и отсутствие потребности в социальных взаимодействиях, в социальных коммуникациях, отсутствие потребности в социальной интеграции, т. е. нарушение, ослабление одного из основных инстинктов человека - потребности в общении с себе подобными, социальной интеграции. Есть различные гипотезы о происхождении этого явления. Например, гипотеза “шизофреногенной матери” предполагает, что существуют некоторые патологические стили взаимоотношений матери и ребенка, при которых не формируется “базального” доверия ребенка к миру и на этой основе развиваются различные защитные симптомы, определяемые как шизофренические и инстинкт социальной интеграции остается у них не развитым. Частично это соответствует наблюдаемой действительности, но не объясняет те случаи, когда в семье, где болен один ребенок, остальные дети могут оставаться здоровыми, при той же самой матери. В других случаях у откровенно больной матери могут рождаться совершенно здоровые дети.

Апатия ¾ это слабость, а затем и отсутствие желаний, потребностей, влечений, инстинктов. У больного при прогрессировании заболевания ослабляются, а затем и полностью исчезают все интересы, привязанности, стремления.

Агедония ¾ это отсутствие стремления к получению положительных эмоций. Здесь заметим, что эмоции всегда сопровождают реализацию тех или иных потребностей. Если последние ослаблены или бездействую, то это будет выражается в неспособности больных получать положительные эмоции, впрочем, равно как и отрицательные.

Абулия ¾ отсутствие или слабость воли. Воля, если говорить упрощенно, это наличие некоторой потребности плюс интеллектуальный план, схема реальной реализации влечения с учетом окружающих условий и собственных возможностей. Опять же если потребностей мало или совсем нет, то и воля в таком понимании будет слаба или отсутствовать совсем.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒