Этиология и патогенез. Клиническая картина

Этиология и патогенез

Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения липопротеидного обмена. Факторами способствующими развитию заболевания являются: артериальная гипертония, гиподинамия, курение, избыточный вес, сахарный диабет. Большую роль играет генетическая предрасположенность.

В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Действие неблагоприятных факторов вызывает набухание интимы, её клетки захватывают липопротеиды низкой плотности (холестерин). В результате во внутреннем слое сосуда происходят сложные структурные сдвиги, разрастается соединительная ткань, и формируются фиброзные атеросклеротические бляшки. Накопление липидов вызывает их некроз, возникают дефекты заполненые атероматозными массами. В бляшках откладываются соли кальция, они становятся плотными и приводят к сужению сосуда, а затем к окклюзии. Обычно бляшки локализуются в местах ветвлений, развилок, устьев артерий.

Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий голени и предплечья встречается относительно редко. Это позволяет применять реконструктивные оперативные вмешательства.

Клиническая картина

Достаточно характерными будут жалобы на клаудикацию (перемежающая хромота), боль в проекции облитерированных сосудов (например в области ягодиц и задней поверхности бедра при аортоподвздошном типе окклюзии), парестезии стоп, судороги, гипотрофию икроножных мышц, зябкость ног, повышенная чувствительность к холоду. Возникновение боли при ходьбе будет коррелировать с клинико-экспертной стадией и степенью ХАН, соответственно приведенной классификации. При поражении срамных артерий не исключены жалобы на импотенцию.

При осмотре обращает на себя внимание бледность, мраморность, цианоз кожи на пораженных конечностях, возможны отеки, наличие язв, эрозий, трещин, умеренная гипертрофия и пигментация, изменения ногтей (деформированы, утолщены или атрофичны, появляется желтизна), очаговое облысение нижней трети голени и стоп. Отмечают положительную пробу Самюэлса, симптомы Оппеля, Гольдфлама, Панченко.

При пальпации отмечают похолодание, сухость кожи стоп, ослабление или отсутствие пульса на периферических артериях, в случае окклюзии брюшной части аорты (при синдроме Лериша) не определяется ее пульсация на уровне пупка, явления ишемического неврита (снижение болевой, тактильной чувствительности).

Систолический шум при аускультации над подколенной и бедренной артерией (в 40, 0% случаев), по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты - патогномоничные симптомы облитерирующего атеросклероза. Кроме того, аускультативно на нижних конечностях не определяется АД.

Следует также обращать внимание на жалобы, данные объективного исследования, сопровождающие сопутствующие поражения коронарных, церебральных, почечных, мезентериальных сосудов.

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒