Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ.



Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание у лиц с генетической предрасположенностью к атопии (аллергии), имеющее рецидивирующее течение, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией, с характерными для него возрастными особенностями клинических проявлений.

Раньше применяли термин «нейродермит» и заболевание рассматривали, как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. Современный термин «атопический дерматит» применяется для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.

Патогенез . Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей. Ведущую роль в патогенезе болезни играет генетически обусловленная способность к продукции избытка Ig E к низким дозам различных аллергенов (как правило, белков). Вторая по значимости роль принадлежит врожденной, генетически обусловленной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, нарушение продукции катехоламинов, изменение функции защитных антител.

Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии кожи, резко увеличивает потерю воды через эпидермис, делает кожу патологически сухой, с выраженным гиперкератозом, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной функции кожи способствует вторичному инфицированию.

Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60 – 80% при заболевании обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40 – 60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Однако, предрасположенность к атопии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

В структуре общей заболеваемости кожными болезнями заболеваемость атопическим дерматитом составляет 5 – 8%, на долю детей выпадает 25%, частота обращений на амбулаторном приеме – 10 – 15%, в стационаре – 15 – 20% от общего числа пациентов. Чаще атопический дерматит встречается среди городского населения, в развитых странах, реже в многодетных семьях и у лиц, проживающих в условиях тропиков.

 

Антенатальные факторы риска развития атопического дерматита у детей:

· неблагоприятное воздействие на плод, обусловленное профессиональными вредностями во время беременности;

· нарушение диетического режима;

· острые и хронические инфекционные заболевания матери (цитомегаловирусная инфекция, хламидийная инфекция и др. );

· курение матери во время беременности в 1, 5 раза увеличивает риск появления атопического дерматита.

 

Перинатальные факторы риска развития атопического дерматита:

· патология беременности и родов;

· нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде;

· искусственное вскармливание;

· низкое качество здоровья родителей;

· ошибки в тактике ведения беременности (использование беременными кортикостероидных гормонов и др. ).

Примерная частота выявления аллергических реакций на пищевые продукты у больных атопическим дерматитом:

· коровье молоко – 79 – 89%;

· яйцо – 65 – 70%;

· злаки – 30 – 40%;

· рыба – 9 – 10%;

· овощи и фрукты – 40 – 45%;

Факторы риска обострений атопического дерматита:

· местные раздражители (синтетические ткани, СМС и др. );

· холодная погода;

· нарушение правил ухода за кожей и, как следствие, сухая кожа;

· нерегулярное лечение;

· эмоциональный стресс.

Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем возрасте. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки, реже встречаются эпидермальные папулы. Высыпания сопровождаются сильным зудом. Клинические проявления этой стадии нередко принимают за экссудативный диатез или детскую экзему. У детей старшего возраста и взрослых преобладают папулезная инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы. Кожа в очагах поражения часто гиперемирована, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение, сероватый оттенок кожи, белый дермографизм. Позднее, уплотняясь и сливаясь, папулы превращаются в бляшки различных размеров, от бледно-розового до буровато-красного цвета, округлых очертаний, с нечеткими границами. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид.

У ряда больных в процесс вовлекается красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит). Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы губ, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

За ограниченными высыпаниями закрепился термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Если при диффузном нейродермите могут поражаться любые участки кожи, в том числе красная кайма губ, ореолы сосков, тыл кистей рук, и др., то ограниченный нейродермит любит поражать заднюю и боковую поверхность шеи, анально-генитальную область, кожу внутренних поверхностей бедер, межъягодичные складки, сгибательную поверхность крупных суставов.

Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Течение болезни длительное, исчисляется годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд – доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения). Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Длительная бессонница, депрессия, повышенная возбудимость, связанные с зудом, предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.

Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дерматографизма, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации. Помогают установить диагноз зуд кожных покровов, типичные локализации высыпаний, хроническое рецидивирующее течение и атопия в анамнезе.

Лечение. Большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, лактобактерин и т. д. Детоксикационная терапия, выведение аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, гемосорбции. Для регуляции функции ЖКТ назначают фестал, панзинорм форте, папаверин, платифиллин.

 Антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, эбастин) назначают не более, чем на 10 – 15 дней, заменяя другим при необходимости длительного лечения. Препараты кальция (глюконат, лактат, хлорид) часто активизируют зуд, поэтому применение их ограничено. Успешно применяются иммунотропные препараты (ликопид, миелопид, тималин, левамизол, метилурацил, трансфузии плазмы). Для восстановления функционального состояния ЦНС и ВНС назначают препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы (триоксазин, тазепам). У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции коры надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально коротким курсом с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания. Во время ремиссии пациент принимает поддерживающую терапию: кремы Бепантен, Скинкап, эмульсии Гидранорм и Топикрем.

Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летнее время. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды).



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.