3. Гиалиноз.. Общий гиалиноз.. Амилоидоз

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

3. Гиалиноз.

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклеточного белка гиалина.

По своим физическим свойствам гиалин является плотным гомогенным однородным веществом, окрашивающимся в розовый цвет.

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов.

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткани.

Общий гиалиноз.

Причины:

1. – артериальная гипертензия.

2. - коллагенозы (ревматические болезни).

Механизм:

Белки плазмы проникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает их стенку. В дальнейшем развивается уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. Простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе.

2. Липогиалин. Белки плазмы + липиды и бета-липопротеиды. (Сахарный диабет)

3. Сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

Местный гиалиноз:

Локализация:

1. - участки склероза

2. - рубцы

3. - спайки

4. - капсула органов (глазурная селезенка)

5. - дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

1. - фибриноидное набухание

2. - фибриноидный некроз

3. - склероз

4. - хроническое воспаление

Исход:

Необратим

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием и отложением в соединительной ткани сложного аномального вещества – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. Иммунологическая (основная).

2. Клеточной локальной секреции.

3. Мутационная.

Строения амилоида:

1. F фибриллярный компонент (в норме не существует).

2. Р – плазменный компонент.

3. Хонроидинсульфат.

Стадии морфогенеза:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты, миеломные клетки, клетки мезангия.

2. Синтез фибриллярного белка (F- компонент).

3. Агрегация фибрилл вне клеток.

4. Соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткани.

Локализация амилоида:

1. В стенках сосудов.

2. Строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. Под собственной оболочкой железистых структур.

По своим физическим свойствам амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

1. Макроскопически люголевский р-р + 10% Н2SО4.

2. Конго красный (селективная методика).

3. Метиловый виолетовый.

4. Генциановый виолетовый.

5. Йод грюн.

3-5 окраски дают феномен метохромозии. Также используется поляризационная микроскопия и люминесценция.

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически: Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго.

Микроскопически: амилоид откладывается в фолликулах.

2. Большая сальная селезенка – амилоид откладывается во всех структурах.

Классификация по причине развития:

1. Идиопатический (первичный, системный) (АL) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная.

2. Приобретенный (вторичный) (AA) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. Наследственный (AF) – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья (Армяне, Евреи, Арабы)

4. Старческий (ASC)– у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. Локальный (опухолевидный) – в мягких тканях, языке.

По преобладающему поражению:

1. кардиопатический

2. нефропатический

3. гепатопатический

4. ….

Исход: н е обратим.

Амилоид откладываясь в органы сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒