Содержание. Демиелинизация

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Содержание

1Разработка
2Видовое распределение
3Состав
4Функция
5Клиническое значение

5. 1Демиелинизация

5. 1. 1Симптомы
5. 1. 2Восстановление миелина

5. 2Дисмиелинизация

6Беспозвоночный миелин
7См. также
8Ссылок
9Дальнейшее чтение
10Внешние ссылки

Развитие[править]

Дополнительная информация: Критический период § Миелин

Процесс образования миелина называется миелинизацией или миелиногенезом. В ЦНС клетки, называемые клетками-предшественниками олигодендроцитов (ОПК; предшественники олигодендроцитов), дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые образуют миелин. У людей миелинизация начинается в начале 3-го триместра^[10]. хотя в момент рождения в ЦНС или ПНС присутствует лишь небольшое количество миелина. В младенчестве миелинизация быстро прогрессирует, и все большее число аксонов приобретает миелиновые оболочки. Это соответствует развитию когнитивных и двигательных навыков, включая понимание языка, овладение речью, ползание и ходьбу. Миелинизация продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте, и хотя в настоящее время она в основном завершена, миелиновые оболочки могут быть добавлены в области серого вещества, такие как кораголовного мозга, на протяжении всей жизни. ^[11]^[12]^[13]

Распределение видов[править]

Миелин считается определяющей характеристикой челюстных позвоночных (гнатостомы), хотя у беспозвоночных аксоны окружены типом клеток, называемых глиальными клетками. Эти глиальные обертки весьма отличаются от компактного миелина позвоночных, образованного, как указывалось выше, концентрическим многократным обертыванием отростка миелинизирующей клетки вокруг аксона. Миелин был впервые описан в 1854 году Рудольфом Вирховым^[16], хотя более века спустя, после развития электронной микроскопии, его происхождение из глиальных клеток и ультраструктура стали очевидны^[17].

У позвоночных не все аксоны миелинизированы. Например, в ПНС большая часть аксонов немиелинизирована. Вместо этого, они ensheathed не myelinatingшванновские клетки, известные как Ремак СКС и собраны в пучки Ремак. ^[18] в ЦНС, не-миелиновых аксонов (или перерывами миелинизированные аксоны, значение аксонов с длинным не-миелиновых регионов между миелиновые сегменты) смешиваются с миелиновые и вплетённый, по крайней мере, частично, на процессы другого типа клетки глии в астроциты. ^[^{нужная цитация}^]^[19]

Композиция[править]

Просвечивающий электронный микрограф поперечного сечения миелинизированного аксона ПНС, полученный на Установке электронной микроскопии в Тринити-колледже, Хартфорд, Коннектикут

Диаграмма миелинизированного аксона в поперечном сечении

Аксон
Ядро шванновской клетки
Шванновская ячейка
Миелиновая оболочка
Неврилемма

Миелин ЦНС несколько отличается по составу и конфигурации от миелина ПНС, но оба они выполняют одну и ту же " изолирующую" функцию (см. Будучи богатым липидами, миелин выглядит белым, отсюда и название, данное " белому веществу" ЦНС. Оба тракта белого вещества ЦНС (например, зрительный нерв, кортикоспинальный тракт и мозолистоетело ) и нервы ПНС (например, седалищный нерв и слуховой нерв, которые также кажутся белыми), каждый из которых состоит из тысяч или миллионов аксонов, в основном выровненных параллельно. Кровеносные сосуды обеспечивают путь для кислорода и энергетических субстратов, таких как глюкоза, чтобы достичь этих волоконных трактов, которые также содержат другие типы клеток, включая астроциты и микроглии в ЦНС и макрофаги в ПНС.

В пересчете на общую массу миелин содержит примерно 40% воды; сухая масса содержит от 60% до 75% липидов и от 15% до 25% белка. Содержание белка входит основной белок миелина (МВР), ^[20], который в изобилии в ЦНС, где он играет чрезвычайно важную, без резервирования роль в формировании компактного миелина; гликопротеин олигодендроцитов миелина (МНГ), ^[21], который является специфическим для ЦНС; и proteolipid белок (ПЛП), ^[22], который является основным белком миелина в ЦНС, но лишь второстепенным компонентом миелина ПНС. В ПНС миелиновый белок нулевой (MPZ или P0) играет аналогичную роль с PLP в ЦНС в том, что он участвует в удержании вместе нескольких концентрических слоев мембраны глиальных клеток, которые составляют миелиновую оболочку. Основным липидом миелина является гликолипид, называемый галактоцереброзид. Переплетающиеся углеводородные цепи сфингомиелина укрепляют миелиновую оболочку. Холестерин является важным липидным компонентом миелина, без которого миелин не образуется.

Функция[править]

Основная статья: Соляная проводимость

Распространение потенциала действия в миелинизированных нейронах происходит быстрее, чем в немиелинизированных нейронах из-за солевой проводимости.

Основная цель миелина-увеличить скорость распространения электрических импульсов по миелинизированному волокну. В немиелинизированных волокнах электрические импульсы (потенциалы действия) распространяются как непрерывные волны, но в миелинизированных волокнах они " прыгают" или распространяются посредством солевой проводимости. Последнее заметно быстрее первого, по крайней мере для аксонов определенного диаметра. Миелин уменьшает емкость и увеличивает электрическое сопротивление через аксональную мембрану (аксолеммуБыло высказано предположение, что миелин позволяет увеличить размер тела, поддерживая подвижную связь между удаленными частями тела. ^[14]

Миелинизированные волокна лишены натриевых каналов с напряжением вдоль миелинизированных междоузлий, обнажая их только в узлах Ранвье. Здесь они очень обильны и плотно упакованы. Положительно заряженные ионы натрия могут проникать в аксон через эти каналы, управляемые напряжением, что приводит к деполяризации мембранного потенциала в узле Ранвье. Затем мембранный потенциал покоя быстро восстанавливается за счет положительно заряженных ионов калия, покидающих аксон через калиевые каналы. Затем ионы натрия внутри аксона быстро диффундируют через аксоплазму (аксональную цитоплазму), к соседнему миелинизированному междоузлию и, в конечном счете, к следующему (дистальному) узлу Ранвье, вызывая открытие напряженных закрытых натриевых каналов и поступление ионов натрия на этот участок. Хотя ионы натрия быстро диффундируют через аксоплазму, диффузия по своей природе декременталь, поэтому узлы Ранвье должны быть (относительно) близко расположены, чтобы обеспечить распространение потенциала действия. ^[25] Потенциал действия " перезаряжается" в последовательных узлах Ранвье, когда потенциал аксолеммальной мембраны деполяризуется примерно до +35 мВ^[24]. Вдоль миелинизированного междоузлия энергетически зависимые натриевые/калиевые насосы перекачивают ионы натрия обратно из аксона и ионы калия обратно в аксон, чтобы восстановить баланс ионов между внутриклеточной (внутри клетки, т. е. в данном случае аксона) и внеклеточной (вне клетки) жидкостями.

В то время как роль миелина как " аксонального изолятора" хорошо известна, другие функции миелинизирующих клеток менее известны или установлены только недавно. Миелинизирующая клетка" лепит " лежащий в основе аксон, способствуя фосфорилированию нейрофиламентов, тем самым увеличивая диаметр или толщину аксона в интернодальных областях; помогает кластеризировать молекулы на аксолемме (например, натриевые каналы с напряжением) в узле Ранвье; ^[26] и модулирует транспорт цитоскелетных структур и органелл, таких как митохондрии, вдоль аксона. ^[27] В 2012 году появились данные, подтверждающие роль миелинизирующей клетки в " питании" аксона. ^{Другими} словами, миелинизирующая клетка, по-видимому, действует как локальная " заправочная станция" для аксона, который использует большое количество энергии для восстановления нормального баланса ионов между ним и окружающей средой, следуя за генерацией потенциалов действия.

Когда периферическое волокно разрывается, миелиновая оболочка образует дорожку, по которой может происходить рост. Однако миелиновый слой не обеспечивает идеальной регенерации нервного волокна. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят правильных мышечных волокон, а некоторые поврежденные двигательные нейроны периферической нервной системы умирают без восстановления. Повреждение миелиновой оболочки и нервных волокон часто связано с повышенной функциональной недостаточностью.

Немиелинизированные волокна и миелинизированные аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируются. ^{[требуется цитирование]}

Клиническое значение[править]

Демиелинизация

Дополнительная информация: Демиелинизирующая болезнь

Демиелинизация - это потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы, и является признаком некоторых нейродегенеративных аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит, нейромиелитoptica, поперечный миелит, хроническую воспалительную демиелинизирующуюполиневропатию, синдром Гийена–Барре, центральный миелинозПонтина, наследственные демиелинизирующие заболевания, такие как лейкодистрофияи болезнь Шарко–Мари. Страдающие пернициозной анемией также могут страдать поражением нервов, если состояние не диагностируется быстро. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга вторичная по отношению к пернициозной анемии может привести к незначительному повреждению периферических нервов и серьезному повреждению центральной нервной системы, влияя на речь, равновесие и когнитивное восприятие. Когда миелин деградирует, проводимость сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и нерв в конечном итоге увядает. ^Более серьезный случай ухудшения миелина называется болезнью Канавана.

Иммунная система может играть роль в демиелинизации, связанной с такими заболеваниями, включая воспаление, вызывающее демиелинизацию путем перепроизводства цитокинов через регуляцию фактора некроза опухоли^[32] или интерферона.

Симптомы [править]

Демиелинизация приводит к разнообразным симптомам, определяемым функциями пораженных нейронов. Он нарушает сигналы между мозгом и другими частями тела; симптомы отличаются от пациента к пациенту и имеют различные проявления при клиническом наблюдении и в лабораторных исследованиях.

Характерные симптомы: размытость в центральное поле зрения, что влияет только на один глаз, может сопровождаться болью при движении глаз, двоение в глазах, потеря зрения/слуха, странное ощущение в ногах, руках, груди и лице, такие как покалывание или онемение (нейропатии), слабость рук и ног, когнитивные нарушения, включая нарушения речи, потеря памяти, тепловая чувствительность (симптомы ухудшаются, или появляются вновь после воздействия тепла, например горячих душ), потеря ловкости, трудности с координацией движений и нарушение равновесия, трудности с контролем дефекации или мочеиспускания, повышенная утомляемость, шум в ушах. ^[33]

Ремонт миелина [edit]

Дополнительная информация: Ремиелинизация

Продолжаются исследования по восстановлению поврежденных миелиновых оболочек. Методы включают хирургическую имплантацию клеток-предшественников олигодендроцитов в центральную нервную систему и индуцирование репарации миелина с помощью определенных антител. В то время как результаты у мышей были обнадеживающими (через трансплантацию стволовых клеток), может ли этот метод быть эффективным в замене потери миелина у человека, до сих пор неизвестно. (AChEIs), может оказывать благотворное влияние на миелинизацию, восстановление миелина и целостность миелина. Усиление холинергической стимуляции также может действовать через тонкие трофические эффекты на процессы развития мозга и, в частности, на олигодендроциты и поддерживаемый ими пожизненный процесс миелинизации. Увеличение холинергической стимуляции олигодендроцитов, AChEIs и другие холинергические методы лечения, такие как никотин, возможно, могут способствовать миелинизации во время развития и репарации миелина в пожилом возрасте. ^[35] Ингибиторы гликогенсинтазыкиназы 3β, такие как хлорид лития было обнаружено, что они способствуют миелинизации у мышей с поврежденными лицевыми нервами. Холестерин является необходимым питательным веществом для миелиновой оболочки наряду с витамином В12^.

Дисмиелинизация [править]

Дисмиелинизация характеризуется дефектной структурой и функцией миелиновых оболочек; в отличие от демиелинизации, она не вызывает повреждений. Такие дефектные оболочки часто возникают из-за генетических мутаций, влияющих на биосинтез и образование миелина. Дрожащая мышь представляет собой одну животную модель дисмиелинизации. К заболеваниям человека, к которым относится дисмиелинизация, относятся лейкодистрофии (болезнь Пелизея–Мерцбахера, болезнь Канавана, фенилкетонурия) и шизофрения. ^[39]^[40]^[41]

Беспозвоночный миелин

Функционально эквивалентные миелиноподобные оболочки обнаружены у нескольких таксонов беспозвоночных, включая олигохет, пенеид, палемониди каланоидов. Эти миелиноподобные оболочки имеют ряд общих структурных особенностей с оболочками, обнаруженными у позвоночных, включая множественность мембран, конденсацию мембран и узлов. ^[14] Однако узлы у позвоночных кольцевые, т. е. Они окружают аксон. В отличие от этого, узлы, обнаруженные в оболочках беспозвоночных, являются кольцевыми или фенестрированными, т. е. Они ограничены " пятнами". Примечательно, что самая быстрая регистрируемая скорость проводимости (как у позвоночных, так и у беспозвоночных) обнаружена в покрытых оболочкой аксонах беспозвоночных креветок Курума^[14] в диапазоне от 90 до 200 м/с^[15] (см. 100-120 м/с для самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных).

См. также[edit]

Поражение демиелинизации центральной нервной системы
Миелин-ассоциированный гликопротеин
Миелиновый резец
Проект " Миелин", проект по регенерации миелина
Фонд восстановления миелина-некоммерческий медицинский исследовательский фонд для открытия лекарств от рассеянного склероза.

Ссылки[править]

^ Бин, Брюс П. (июнь 2007). " Потенциал действия в центральных нейронах млекопитающих". NatureReviewsNeuroscience. 8 (6): 451-465. doi: 10. 1038/nrn2148. ISSN 1471-0048. PMID 17514198. S2CID 205503852.
^ Stassart, Ruth M.; Mö bius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). " Аксон-Миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях". Границы нейробиологии. 12: 467. doi: 10. 3389/fnins. 2018. 00467. ISSN 1662-4548. ПМК 6050401. PMID 30050403.
^ Stadelmann, Christine; Timmler, Sebastian; Barrantes-Freer, Alonso; Simons, Mikael (2019-07-01). " Миелин в центральной нервной системе: структура, функции и патология". Физиологические обзоры. 99 (3): 1381-1431. doi: 10. 1152/physrev. 00031. 2018. ISSN 1522-1210. PMID 31066630.
^ Carroll, SL (2017). " Молекулярные и морфологические структуры, которые делают возможной Соляторную проводимость в Периферическом нерве". Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 76 (4): 255–257. doi: 10. 1093/jnen/nlx013. PMID 28340093.
^ Keizer J, Smith GD, Ponce-Dawson S, Pearson JE (август 1998). " Соляное распространение волн Ca2+ искрами Ca2+". Биофизический журнал. 75 (2): 595–600. Bibcode: 1998BpJ.... 75.. 595K. doi: 10. 1016/S0006-3495(98)77550-2. PMC 1299735. PMID 9675162.
^ Dawson SP, Keizer J, Pearson JE (май 1999). " Огненно-диффузно-огненная модель динамики внутриклеточных кальциевых волн". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (11): 6060-3. Bibcode: 1999PN... 96. 6060 D. doi: 10. 1073/pnas. 96. 11. 6060. ЧВК 26835. PMID 10339541.
^ van der Knaap MS, Bugiani M (сентябрь 2017). " Лейкодистрофии: предлагаемая система классификации, основанная на патологических изменениях и патогенетических механизмах". ActaNeuropathologica. 134 (3): 351–382. doi: 10. 1007/s00401-017-1739-1. ПМК 5563342. PMID 28638987.
^ Compston A, Coles A (октябрь 2008). " Рассеянный склероз". Ланцет. 372 (9648): 1502-17. doi: 10. 1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. S2CID 195686659.
^ Льюис РА (октябрь 2017). " Хроническая воспалительная демиелинизирующаяполиневропатия". Современное мнение в неврологии. 30 (5): 508–512. doi: 10. 1097/WCO. 0000000000000481. PMID 28763304. S2CID 4961339.
^ " Видео и описания Детского неврологического обследования: Анатомия развития". library. med. utah. edu. Получено 2016-08-20.
^ Swire M, Ffrench-Constant C (май 2018). " Видеть - значит верить: Динамика миелина во взрослой ЦНС". Нейрон. 98 (4): 684–686. doi: 10. 1016/j. neuron. 2018. 05. 005. PMID 29772200.
^ Hill RA, Li AM, Grutzendler J (май 2018). " Пожизненная кортикальная пластичность миелина и возрастная дегенерация в живом мозге млекопитающих". Нейробиология природы. 21 (5): 683–695. doi: 10. 1038/s41593-018-0120-6... ЧВК 5920745. PMID 29556031.
^ Hughes EG, Orthmann-Murphy JL, Langseth AJ, Bergles DE (май 2018). " Ремоделирование миелина через опыт-зависимый олигодендрогенез во взрослой соматосенсорной коре". Нейробиология природы. 21 (5): 696–706. doi: 10. 1038/s41593-018-0121-5. ПМК 5920726. PMID 29556025.
^ Jump up to: ^a^b^c^d Hartline DK (май 2008). " Что такое миелин? ". 4 (2): 153-63. doi: 10. 1017/S1740925X0990263. PMID 19737435. S2CID 33164806.
^ Перейти к: ^a^b Salzer JL, Zalc B (октябрь 2016). " Миелинизация" (PDF). Современная биология. 26 (20): R971–R975. doi: 10. 1016/j. cub. 2016. 07. 074. PMID 27780071.
^ ВирховР. (1854). " Ueber das ausgebreitete Vorkommen einer dem Nervenmark analogen Substanz in den thierischen Geweben". Archiv fü r Pathologische Anatomie und Physiologie und fü r Klinische Medicin (in German). 6 (4): 562–572. doi: 10. 1007/BF02116709. S2CID 20120269.
^ Boullerne AI (сентябрь 2016). " История миелина". Экспериментальная неврология. 283 (Pt B): 431-445. doi: 10. 1016/j. expneurol. 2016. 06. 005. ЧВК 5010938. PMID 27288241.
^ Monk KR, Feltri ML, Taveggia C (август 2015). " Новые взгляды на развитие шванновских клеток". Глия. 63 (8): 1376-1393. doi: 10. 1002/glia. 22852. ЧВК 4470834. PMID 25921593.
^ Wang, Doris D.; Bordey, Angé lique (11 декабря 2008 г. ). " Одиссея астроцитов". Прогресс в нейробиологии. 86 (4): 342–367. doi: 10. 1016/j. pneurobio. 2008. 09. 015. ЧВК 2613184. PMID 18948166 – через ElsevierScienceDirect.
^ Steinman L (май 1996). - Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе" Сотовый. 85 (3): 299–302. doi: 10. 1016/S0092-8674(00)81107-1. PMID 8616884. S2CID 18442078.
^ Mallucci G, Peruzzotti-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (апрель 2015). " Роль иммунных клеток, глии и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе". Прогресс в нейробиологии. 127-128: 1-22. doi: 10. 1016/j. pneurobio. 2015. 02. 003. PMC 4578232. PMID 25802011.
^ Greer JM, Lees MB (март 2002). " Миелиновый протеолипидный белок-первые 50 лет". Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 34 (3): 211-215. doi: 10. 1016/S1357-2725(01)00136-4. PMID 11849988.
^ Saher G, Brü gger B, Lappe-Siefke C, Mö bius W, Tozawa R, Wehr MC, Wieland F, Ishibashi S, Nave KA (April 2005). " Высокий уровень холестерина необходим для роста миелиновых мембран". Нейробиология природы. 8 (4): 468-475. doi: 10. 1038/nn1426. PMID 15793579. S2CID 9762771.
^ Перейти к: ^a^b Саладин К. С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд. ). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill.
^ Raine CS (1999). " Характеристика нейроглии". В Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (eds. ). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects(6-еизд. ). Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен.
^ Brivio V, Faivre-Sarrailh C, Peles E, Sherman DL, Brophy PJ (апрель 2017). " Сборке узлов ЦНС Ранвье в миелинизированных нервах Способствуетаксонныйцитоскелет". Современная биология. 27 (7): 1068-1073. doi: 10. 1016/j. cub. 2017. 01. 025. ЧВК 5387178. PMID 28318976.
^ Stassart RM, Mö bius W, Nave KA, Edgar JM (2018). " Аксон-Миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях". Границы нейробиологии. 12: 467. doi: 10. 3389/fnins. 2018. 00467. ПМК 6050401. PMID 30050403.
^ Fü nfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Mö bius W, Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda MW, Moraes CT, Frahm J, Goebbels S, Nave KA (апрель 2012). " Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долгосрочную аксональную целостность". Природа. 485 (7399): 517–521. Bibcode: 2012Natur. 485.. 517F. doi: 10. 1038/nature11007. ПМК 3613737. PMID 22622581.
^ Ли У, Моррисон БМ, Ли У, Ленгачер С, Фарах МХ, Хоффман ПН, Лю У, Цингалия А, Цзинь Л, Чжан ПВ, Пеллерин Л, Магистретти ПЖ, Ротстайн Дж. Д. (июль 2012). " Олигодендроглияметаболически поддерживает аксоны и способствует нейродегенерации". Природа. 487 (7408): 443-448. Bibcode: 2012Natur. 487.. 443L. doi: 10. 1038/nature11314. ЧВК 3408792. PMID 22801498.
^ Engl E, Attwell D (август 2015). " Не сигнальное использование энергии в мозге". Журнал физиологии. 593 (16): 3417-329. doi: 10. 1113/jphysiol. 2014. 282517. ПМК 4560575. PMID 25639777.
^ Attwell D, Laughlin SB (октябрь 2001). " Энергетический бюджет для передачи сигналов в сером веществе мозга". Журнал мозгового кровотока и метаболизма. 21 (10): 1133–145. doi: 10. 1097/00004647-200110000-00001. PMID 11598490.
^ Ледин Р. У., Чакраборти Г. (март 1998 г. ). " Цитокины, сигнальная трансдукция и воспалительная демиелинизация: обзор и гипотеза". Нейрохимические Исследования. 23 (3): 277-289. doi: 10. 1023/A: 1022493013904. PMID 9482240. S2CID 7499162.
^ Клиника Майо 2007 и Клинические исследования Университета Лестера, 2014^[^{требуется полное цитирование}^]
^ Windrem MS, Nunes MC, Rashbaum WK, Schwartz TH, Goodman RA, McKhann G, Roy NS, Goldman SA (январь 2004). " Эмбриональные и взрослые человеческие олигодендроцитарные клетки-предшественники изолируют миелинизированный врожденно дисмиелинизированный мозг". Природная медицина. 10 (1): 93-97. doi: 10. 1038/nm974. PMID 14702638. S2CID 34822879. Laysummary – FuturePundit.
^ Барцокис Г. (август 2007 г. ). " Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут улучшить целостность миелина". Биологическая психиатрия. 62 (4): 294–301. doi: 10. 1016/j. biopsych. 2006. 08. 020. PMID 17070782. S2CID 2130691.
^ Makoukji J, Belle M, Meffre D, Stassart R, Grenier J, Shackleford G, Fledrich R, Fonte C, Branchu J, Goulard M, de Waele C, Charbonnier F, Sereda MW, Baulieu EE, Schumacher M, Bernard S, Massaad C (март 2012). " Литий усиливает ремиелинизацию периферических нервов". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (10): 3973–3978. Бибкод: 2012ПНАС.. 109. 3973 М. doi: 10. 1073/pnas. 1121367109. ПМК 3309729. PMID 22355115.
^ Петров А. М., Касимов М. Р., Зефиров А. Л. (2016). " Метаболизм холестерина в мозге и его дефекты: связь с нейродегенеративными заболеваниями и синаптической дисфункцией". ActaNaturae. 8 (1): 58–73. doi: 10. 32607/20758251-2016-8-1-58-73. ПМК 4837572. PMID 27099785.
^ Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y (июнь 2005). " Витамин В12, демиелинизация, ремиелинизация и репарация при рассеянном склерозе". Журнал неврологических наук. 233 (1-2): 93-97. doi: 10. 1016/j. jns. 2005. 03. 009. PMID 15896807. S2CID 6269094.
^ Krä mer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave KA (ноябрь 2006). " Возмущенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка/DM20 с холестерином и липидными плотами при олигодендроглии: последствия для дисмиелинизации при спастической параплегии". Журнал неврологии. 26 (45): 11743-1752. doi: 10. 1523/JNEUROSCI. 3581-06. 2006. PMC 6674790. PMID 17093095.
^ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). " Болезнь Канавана: исследования на нокаутирующей мыши". N-Ацетиласпартат. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 576. Стр. 77-93, дискуссия 361-363. doi: 10. 1007/0-387-30172-0_6. ISBN 978-0-387-30171-6. PMID 16802706.
^ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (август 2007). " Дополнительные доказательства измененного биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении". Международный журнал нейропсихофармакологии. 10 (4): 557–563. doi: 10. 1017/S1461145706007334. PMID 17291371.

Дальнейшее чтение[править]

Филдс, Р. Дуглас, " Мозг учится неожиданным образом: нейробиологи открыли набор незнакомых клеточных механизмов для создания свежих воспоминаний", ScientificAmerican, vol. 322, no. 3 (март 2020), pp. 74-79. " Миелин, долгое время считавшийся инертной изоляцией на аксонах, теперь считается вносящим вклад в обучение, контролируя скорость, с которой сигналы распространяются по нервным проводам" (стр.
Swire M, Ffrench-Constant C (май 2018). " Видеть - значит верить: Динамика миелина во взрослой ЦНС". Нейрон. 98 (4): 684–686. doi: 10. 1016/j. neuron. 2018. 05. 005. PMID 29772200.
Ваксман С. Г. (октябрь 1977). " Проводимость в миелинизированных, немиелинизированных и демиелинизированных волокнах". Архив неврологии. 34 (10): 585-9. doi: 10. 1001/archneur. 1977. 00500220019003. PMID 907529.

Внешние ссылки[править]

Информационный справочник MS, Myelin
H & E Гистология
LuxolFastBlue: Модифицированный метод Клювера для окрашивания миелиновой оболочки

показать

Нервная ткань

показать

Структуры клеточной мембраны

показать

Белок: белки клеточной мембраны (кроме рецепторов клеточной поверхности, ферментови цитоскелета)

Категории:

Нейрогистология

⇐ Предыдущая 12