Общие замечания

Факторы риска ИЗСД: вирусные инфекции, влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений, циклофосфамида и др. ), высокий уровень мочевой кислоты в крови, отягощенная по сахарному диабету наследственность.

Этиология ИЗСД.

Генетический фактор. Установлена связь ИЗСД с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA, которая сопряжена с генами иммунного ответа.

Вирусная инфекция. Довольно часто развитию ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит, энтеровирусная инфекция.

Аутоиммунные нарушения. По современным представлениям, ИЗСД является аутоиммунным заболеванием. Различают два вида антител: антитела к антигену островков и цитоплазматические антитела.

Структурные болезни поджелудочной железы — тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), мщерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы, гемохроматоз. При этих болезнях непосредственно повреждаются р-клетки и нарушается секреция инсулина.

Цитотоксические вещества, повреждающие β -клетки (см. Факторы риска].

Факторы риска ИНСД: ожирение (риск увеличивается в 5, 9 раза); атеросклероз, ИБС (риск увеличивается в 2 раза), гипертоническая болезнь; дислипопротеинемии (риск увеличивается в 2 раза); несбалансированное питание; отягощение" по сахарному диабету наследственность.

Этиология И. НСД. Генетические факторы. ИНСД передается по наследству, характерен доминантный тип наследования.

Клинические симптомы

1. Жажда, сухость во рту, частое, обильное мочеиспускание, слабость, кожный зуд, нарушение половых функций, повышение или понижение аппетита.

2. Кожа сухая, румянец на щеках, на лбу (расширение кожной капиллярной сети), нередко ксантелмы, мышцы атрофичны, мышечная сила снижена, похудание (у молодых лиц с инсулинзависимым диабетом), нередко фурункулез, инсулиновые липодистрофии. Липоидный некробиоз: коже преимущественно в области голеней плотные болезненные округлые красно-фиолетовые узелки, склонные периферическому росту и образованию бляшек, имеющих ковидный цвет. В центре бляшки кожа атрофируется, з некротизируется, изъязвляется, в дальнейшем образуется рубец в центре которого остается коричневая пигментация.

3. При развитии остеоартропатии — утолщение стопы, голеностопного сустава возможны подвывихи, вывихи, деформация костей.

4. Возможно увеличение печени (диабетическая гепатопатия), расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке (диабетическая миокардиодистрофия), развитие хронического гастрита, энтеропатии (урчание в животе, метеоризм, выраженные поносы).

5. Диабетический узелковый интракапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммелстила — Уилсона): протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, повышение артериального давления, в дальнейшем появляются отеки, развивается ХПН. Другая патология мочевыделительной системы: циститы, пиелиты, пиелонефриты.

6. Диабетическая ретинопатия. Различают следующие стадии: ангиопатия сетчатки (расширение и неравномерность вен, микроаневризмы); простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния, очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва); пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразования сосудов, прслиферативные изменения в ткани сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки). Другая патология органа зрения: ириты, иридоциклиты, катаракты, миопия.

7. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается быстрее и протекает тяжелее, инфаркты миокарда чаще локализуются в задней стенке левого желудочка, чаще осложняются кардиогенным шоком, аритмиями, разрывами, чаще наблюдаются повторные инфаркты миокарда.

8. Диабетическая полинейропатия: боли, парестезии в руках, ногах, снижение чувствительности, мышечной силы, рефлексов.

9. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей проявляется онемением, зябкостью, парестезиями, атрофией икроножных мышц, сухостью и трофическими изменениями кожи, а в дальнейшем — развитием язв и гангрены. Диабетическая макроангиопатия соответствует клинике облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

10. Диабетический кетоацидоз: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, : усиление жажды, полиурии, слабости, кожного зуда, сухости кожи, снижение тургора и эластичности кожи, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в различных отделах живота.

Клиника более подробно.

Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. У пожилых симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых — очень быстро. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации.

Кожа. Костная система. У детей, юношей, девушек, особенно при тяжелых формах сахарного диабета с наклонностью к кетозу, нередко появляется румянец на щеках, на лбу, в области верхних век, на подбородке вследствие расширения кожи капиллярной сети (rubeosis diabetica). В ряде случаев наблюдается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением обмена в печени каротина (провитамин А) в витамин А. Вследствие гиперлипемии нередко наблюдается ксантоматоз с наиболее частой локализацией в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов.

Поражения кожи при сахарном диабете неспецифичны. Повышение концентрации глюкозы в коже нередко вызывает поражение ее дрожжевыми микроорганизмами. Кожа имеет выраженную склонность к гнойничковым заболеваниям — фурункулам и карбункулам. При декомпенсированном сахарном диабете кожа сухая, морщинистая, со сниженным тургором, заживление кожных ран медленное. Нередко наблюдаются интенсивно ороговение кожи стоп, имеющих характерную “алебастровую” окраску, утолщение ногтей, гиперкератоз. У детей и подростков, больны сахарным диабетом, преобладание катаболических процессов, особенно при недостаточной компенсации, может привести к задержке роста. Липоидный некробиоз.

Считают, что наиболее ранним признаком поражения костной системы при сахарном диабете является остеопороз (кости конечностей, позвонки). При наличии остеопороза больные предъявляют жалобы на боли в поясничной области, костях. Отмечается болезненность исследуемых костей при перкуссии. Костно-суставные изменения локализуются преимущественно в стопах, чаще в плюсневых и предплюсневых костях, значительно реже в голеностопном суставе и других. При диабетической остеоартропатии стопа или голеностопный сустав утолщены. Рядом с пораженным суставом нередко появляется безболезненный отек. Возникают безболезненные подвывихи, вывихи или спонтанные переломы, крепитация в суставах при движении, улавливаемая даже на расстоянии. В дальнейшем происходит деформация костей, приводящая к инвалидности. Рентгенологически выявляются остеолиз, остеосклероз, остеопороз и периостоз, переломы, а также параоссальные обызвествления и окостенения.

Сердечно-сосудистая система. Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетическая ангиопатия). В свою очередь диабетическая ангиопатия подразделяется на диабетическую микро- и макроангиопатию (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями).

Для сахарного диабета наиболее характерна микроангиопатия. Последняя представляет собой генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов, в первую очередь капилляров, а также артериол и венул. В настоящее время большинством исследователей поражение сосудов при сахарном диабете рассматривается не как осложнение, а как одно из проявлений основного заболевания. Микроангиопатии могут наблюдаться не только при явном диабете, но и при нарушенной толерантности к глюкозе (скрытый диабет) и даже достоверных классах риска (потенциальный диабет). Капилляры и артериолы наиболее интенсивно поражаются в особо предрасположенных местах: почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия).

Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются также в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах (невропатия). Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т. е. сочетание микро- и макроангиопатии, протекающая с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронарных артериях.

У женщин, страдающих сахарным диабетом, во время беременности чаще возникают ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее все клинические проявления патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии. Частота диабетической нефропатии среди больных диабетом колеблется в пределах от 10 до 90%. Чаще диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, однако может развиться и в пожилом возрасте, спустя 5 —10 лет от начала заболевания сахарным диабетом. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый интракапиллярный гломерулосклероз, носящий название синдрома Киммельстила — Уилсона, по фамилиям двух авторов, описавших в 1936 г. патологоанатомические изменения почек у больных, умерших от сахарного диабета.

Синдром Киммельстила — Уилсона может наблюдаться не только при явном диабете, но и при скрытом и даже потенциальном диабете. Чаще встречается у молодых больных, реже — в возрасте 40—60 лет (13—17%). Отмечена высокая частота развития синдрома Киммельстила — Уилсона также у лиц с длительным и тяжелым декомленсированным диабетом. Синдром Киммельстила — Уилсона характеризуется ретинопатией, артериальной гипертонией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В клинической практике нередко все проявления почечной патологии при сахарном диабете называют синдромом Киммельстила — Уилсона.

В клинической картине диабетической нефропатии условно различают три стадии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Первая стадия (пренефротическая) характеризуется периодической незначительной протеинурией. Осадок мочи без изменений. Отмечаются усиление фильтрационной функции почек и почечного кровотока, иногда повышение артериального давления, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Продолжительность стадии от 1 года до 8 лет.

Вторая стадия (нефротическая) сопровождается стойкой протеинурией. В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная функция почек (норма 100—120 мл/мин) и почечный кровоток (норма 1000—1200 мл/ч) уменьшены. В крови — анемия; СОЭ повышена. Уровень остаточного азота, креатинина и индикана в пределах нормы или несколько увеличен. Отмечаются гиперхолестеринемия. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда — перемежающиеся отеки. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Нефротическая стадия всегда короче пренефротической.

Третья стадия (нефросклеротическая) соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи - - увеличение количества зернистых цилиндров, в крови - - выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии.

Другая патология моче выделительно и системы. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелиты, пиелонефриты.

Диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете ретинопатия отмечается у 30—90% больных. Чаще диабетическая ретинопатия наблюдается у больных с большой давностью заболевания, особенно если диабет развился в детском и юношеском возрасте. Однако диабетическая ретинопатия может развиться не только при явном диабете, но и при скрытом диабете и даже предиабете. При диабетической ретинопатии происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело. Согласно классификации М. Л. Краснова и М. Г. Марголиса, различаются следующие стадии диабетической ретинопатии: ангиопатия сетчатки (расширение и неравномерность вен сетчатки, микроаневризмы сосудов сетчатки); простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Пролиферативные изменения отсутствуют); пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки, иногда преретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки, разрыв ее и т. д. на фоне изменений, присущих первым двум стадиям); диабетогипертоническая ретинопатия (изменения глазного дна, свойственные сахарному диабету и гипертонической болезни: сужение артерий, штрихообразные кровоизлияния, симптом перекреста Салюса — Гунна и т. д. ); диабетосклеротическая ретинопатия (симптомы, характерные для простой диабетической ретинопатии, сочетаются с симптомами, характерными для склеротической ретинопатии: склероз артерии сетчатки, симптом серебряной проволоки и т. д. ); диабетопочечная ретинопатия (симптомы, характерные для диабетической нефропатии, в сочетании с симптомами, характерными для гипертонической ретинопатии).

Другая патология органов зрения. При сахарном диабете возможны осложнения со стороны органов зрения. Довольно часто встречаются заболевания сосудистой оболочки глаза: двусторонние ириты, иридоциклиты. Часто отмечается катаракта. При сахарном диабете отмечена склонность к развитию глаукомы.

Сахарный диабет и атеросклероз. У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития, инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Стенокардия при сахарном диабете чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью, слабостью, сердцебиением и одышкой, купирующимися нитроглицерином.

Инфаркт миокарда у больных диабетом развивается менее благоприятно. Клиническая картина инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом имеет ряд особенностей: более тяжелое течение, высокая летальность. В 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы; чаще всего возникают повторные инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения.

При сахарном диабете довольно часто наблюдается склеротическое поражение артерий нижних конечностей.

Диабетическая гангрена. Наиболее часто диабетическая гангрена возникает у больных диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Фактором, предрасполагающим к развитию диабетической гангрены, является нарушение трофики тканей вследствие диабетической микроангиопатии и невропатии. Причиной диабетической гангрены могут быть хронические микротравмы, вросший ноготь, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли и т. д.

Как правило, диабетическая гангрена поражает нижние конечности, значительно реже — верхние конечности, кончик носа, ушные раковины.

В ранний период больные предъявляют жалобы на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии, иногда чувство жжения в области стоп и периодические судороги в мышцах. При диабетической гангрене боль интенсивная. Иногда она может отсутствовать, что обусловлено уменьшением глубокой чувствительности в результате существующей невропатии. При сухой неинфицированной гангрене кожа на пораженном участке бледная или синевато-красного цвета, сухая, шелушащаяся, с небольшим, ограниченным некротическим очагом. Сухая гангрена локализуется чаще на пальцах стоп. Общее состояние больных изменяется мало. Некротический участок черного цвета (“черная гангрена”). В ряде случаев участок ткани, пораженный сухой гангреной, мумифицируется, происходит его демаркация с отторжением некротической ткани. При инфицировании некротической ткани развивается влажная гангрена. На месте некроза появляются пузыри с мутным экссудатом. Некротический процесс быстро захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, мышцы, кости и сухожилия. При влажной гангрене состояние больных ухудшается (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ). Может возникнуть генерализованный сепсис. Избыток протеолитических ферментов при сепсисе инактивирует инсулин и может привести к диабетической коме.

Органы дыхания. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулезом легких. Больные сахарным диабетом весьма предрасположены к пневмонии с возможным исходом в абсцесс или гангрену. Сухость слизистых оболочек верхних дыхательных путей вследствие отрицательного водного баланса вызывает наклонность к фарингитам, ларингитам, бронхитам и т. д. Нередко хроническая легочная патология (хронический бронхит, хроническая пневмония и др. ) протекает атипично.

Органы пищеварения. При сахарном диабете нередки осложнения и со стороны желудочно-кишечного тракта; возможнырасшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, альвеолярная пиорея (пародонтоз), язвенный (афтозный) стоматит. Снижается секреторная и кислотообразующая функции желудка. При длительном течении сахарного диабета острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый и хронический холецистит, панкреатит, аппендицит и др. ) нередко протекают малосимптомно, что объясняют в основном нарушением афферентной иннервации органов пищеварения. В ряде случаев усиливается моторная активность кишечника, в связи с чем возникают поносы, при которых нередко отсутствуют боли и тенезмы. Причиной поносов при сахарном диабете может быть и тотальное поражение поджелудочной железы с нарушением образования ею пищеварительных ферментов. На характер стула влияют особенности питания, а также понижение кислотности желудочного сока. Иногда, наоборот, возникают запоры. Нередко увеличивается печень (“диабетическая печень”), что обусловлено ее жировой инфильтрацией. Клинически жировая инфильтрация печени сопровождается увеличением ее объема, поверхность печени сравнительно мягкая и гладкая на ощупь. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Длительно существующая жировая инфильтрация печени может привести к циррозу.

Половая система. При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция; у женщин отмечаются бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Нервная и мышечная системы. Б. М. Гехт и Н. А. Ильина выделяют следующие формы нервно-мышечных расстройств при сахарном диабете: 1) симметричные полиневропатии; 2) единичные или множественные невропатии; 3) диабетические амиотрофии. Наиболее частым и специфическим поражением нервной системы при диабете является периферическая диабетическая невропатия, или диабетический полиневрит (симметричные полиневропатии). Диабетическая невропатия нередко сочетается с диабетической ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом. Клиническая картина невропатии зависит от локализации и типа поражений. При поражении спинномозговых нервов (при сахарном диабете встречается наиболее часто) возникают полиневриты, единичные или множественные невриты, радикулиты, радикулоневриты, невралгии. К субъективным симптомам диабетического полиневрита относятся симметричные боли и парестезии (онемение, зябкость или жжение) в дистальных отделах ног, а затем и рук, боли в поясничной области, тонические судороги в икроножных мышцах. Среди объективных симптомов диабетического полиневрита выделяют: снижение сухожильных рефлексов, мышечно-суставной, холодовой, тепловой, болевой и вибрационной чувствительности по типу перчаток и носков, силы мышц в кистях и стопах, болезненность икроножных мышц при давлении, участки гиперестезии.

Наблюдается поражение черепных нервов. Поражение черепных нервов отличается склонностью к рецидивированию с последующим удовлетворительным восстановлением функции. Нередко развивается хроническая ретробульбарная атрофия зрительного нерва.

При поражении ЦНС возникают острые нервно-психические нарушения (неврастения, психастения, истерия и т. д. ), энцефалопатия, редко миелопатия (амиотрофия). Последняя чаще разви-вивается ассиметрично. Диабетическая миелопатия характеризуется быстрым развитием слабости и похуданием в основном проксимальных мышц, снижением и выпадением рефлексов, часто отсутствием нарушения чувствительности, а также обратным развитием симптомов при адекватном лечении сахарного диабета.

Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации пищеварительной и мочеполовой систем (висцеральная диабетическая невропатия) приводит к изменению моторики желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, хроническим запорам или диарее, понижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также к ослаблению половой потенции, перемежающейся задержке мочи, замедленному мочеиспусканию.

Диагностика.

Методы диагностики гипергликемии.

В соответствии с предложенным ВОЗ в 1981 г. определением сахарного диабета как синдрома хронической гипергликемии, основным диагностическим тестом является определение уровня глюкозы в крови.

Уровень гликемии у здоровых людей отражает состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы и зависит от метода исследования сахара крови, характера пробы крови, взятой для исследования (капиллярная, венозная), возраста, предшествующей диеты, времени приема пищи перед исследованием и влияния некоторых гормональных и лекарственных препаратов.

С целью исследования сахара в крови используют два вида методов.

Первый из них — метод Сомоджи-Нельсона, ортотолуидиновый, глюкозооксидазный — позволяет определять в крови истинное содержание глюкозы без редуцирующих веществ. Нормальные показатели гликемии при этом составляют 3, 33-5, 55 ммоль/л (60-100 мг%).

С помощью второго вида — метода Хагедорна-Иенсена, Крицелиуса, Фолин-Ву и др. — в крови совместно с глюкозой определяются содержащиеся в ней редуцирующие вещества (глута-тион, эргонин, мочевая кислота, креатинин и др. ), что увеличивает нормальные показатели уровня сахара в крови до 4, 44-6, 66 ммоль/л (80-120 мг%).

Методы диагностики глюкозурии.

Моча здоровых людей содержит очень небольшие количества глюкозы — 0, 001-0, 015%, что составляет 0, 01-0, 15 г/л. При использовании большинства лабораторных методов вышеуказанное количество глюкозы в моче не определяется. Некоторое увеличение глюкозурии, достигающее 0, 025-0, 070% (0, 25-0, 7 г/л), наблюдается у новорожденных в течение первых 2 нед и пожилых людей старше 60 лет. Выделение глюкозы с мочой у здоровых людей мало зависит от количества углеводов в диете, однако может увеличиваться в 2-3 раза по сравнению с нормой на фоне высокоуглеводной диеты после продолжительного голодания или проведения глюкозотолерантного теста.

При массовом обследовании населения с целью выявления клинического диабета используют методы, позволяющие быстро обнаружить глюкозурию. Высокой специфичностью и чувствительностью обладает индикаторная бумага “глюкотест” (производство завода “Реагент”, Рига). Аналогичную индикаторную бумагу выпускают зарубежные фирмы под названием “тест-таип”, “клини-стикс”, “глюкотест”, “биофан” и др. Индикаторная бумага пропитана составом, состоящим из глюкозооксидазы, пероксидазы и ортолидина. Полоску бумаги (желтого цвета) опускают в мочу; при наличии глюкозы бумага через 10 с меняет окраску от светло-голубой до синей вследствие окисления ортолидина в присутствии глюкозы. Чувствительность вышеуказанных типов индикаторной бумаги колеблется от 0, 015 до 0, 1% (0, 15-1 г/л), при этом в моче определяется только глюкоза без редуцирующих веществ. Для выявления глюкозурии необходимо использовать суточную мочу или собранную в течение 2-3 ч после пробного завтрака.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

Гиперкетонемическая кома: бессознательное состояние, кожа сухая, тургор и эластичность резко снижены, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, температура тела может быть снижена, дыхание шумное (Куссмауля) с запахом ацетона, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, язык и губы сухие, пульс частый, плохого наполнения, артериальное давление снижено, живот может быть слегка напряжен.

Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; протеинурия, глюкозурия, ацетон в моче; гипергликемия (обычно выше 16—19 ммоль/л); снижение резервной щелочности и рН крови.

Гиперосмолярная кома: бессознательное состояние, резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок, дыхание учащенное, поверхностное, не шумное, без запаха ацетона; тахикардия, аритмии, снижение артериального давления, живот безболезнен; очаговая неврологическая симптоматика, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, эпилептоидные припадки; у '/з больных повышение температуры тела.

Лабораторные данные: эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, резко выраженная гипергликемия (более 33—44 ммоль/л), гиперхлоремия, гипернатри-емия, гиперазотемия, гиперпротеинемия, рН крови в норме, высокое осмотическое давление крови, в моче ацетона нет, глюкозурия.

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома: бессознательное состояние, дегидратация выражена слабо, температура тела снижена, шумное (Куссмауля) дыхание, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет, пульс частый, плохого наполнения, нередко аритмичный; выраженное снижение артериального давления вплоть до коллапса; живот мягкий; олигурия.

Лабораторные данные: в крови значительно повышено

содержание лактата и снижено — пирувата; гликемия невилика (13—15 ммоль/л); рН и резервная щелочность крови снижены: в моче — ацетона нет, глюкозурия.

Гипогликемическая кома: бессознательное состояние кожа влажная; зрачки широкие, температура тела нормальная мышечный тонус повышен; возможны судороги; дыхание нормальное; запаха ацетона изо рта нет; пульс и артериально давление нормальны; язык влажный; живот мягкий; сухожильные рефлексы высокие, могут быть патологическими. При далеко зашедшей коме температура тела снижается, судороги н потоотделение прекращаются, мышечный тонус снижается Лабораторные данные: OAK без особенностей; содержание глюкозы в крови снижено; в моче отсутствуют ацетон и глюкоза однако, если больной до развития гипогликемической комы находился в состоянии кетоацидоза, в моче могут еще определяться глюкоза и ацетон.

⇐ Предыдущая 12