Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда — одна из форм ИБС, характеризующаяся формированием участка ишемического некроза в миокарде вследствие остро возникшего дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Патология является одной из наиболее частых причин смерти.

Этиология и патогенез

    Основной причиной заболевания является атеросклеротическое поражение сосудов сердца. На этом фоне развивается тромбоз артерии, снабжающей кровью соответствующий участок миокарда. При остром закрытии просвета артерии развивается гипоксия и гибель (некроз) участка сердечной мышцы.

    Редко тромбоз коронарных сосудов развивается на фоне эмболии — при инфекционном эндокардите, васкулитах.

    Классификация

    Периоды инфаркта миокарда:

1) острейший — время от возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (от 30 мин до 2-3 ч);

2) острый — период окончательного формирования очага некроза (от 2 до 10-14 дней);

3) подострый — формирование рубца (6-8 недель);

4) постинфарктный — консолидация рубца, адаптация сердца к новым условиям работы.

    По обширности повреждения миокарда выделяют:

1) крупноочаговый инфаркт (трансмуральный, Q-инфаркт) — некротизируется вся толща сердечной мышцы;

2) мелкоочаговый инфаркт (нетрансмуральный, не Q-инфаркт);

3) участок некроза располагается в субэндокардиальной зоне.

    По клиническому течению различают:

1) затяжной инфаркт;

2) повторный инфаркт;

3) рецидивирующий инфаркт.

    По локализации выделяют:

1) передний;

2) перегородочный;

3) верхушечный;

4) боковой;

5) задний инфаркт.

    Клиническая картина

    В острейший период ведущим клиническим симптомом является боль, которая в типичных случаях характеризуется следующими признаками:

1) интенсивностью — в большинстве случаев боль чрезвычайно выраженная;

2) характером — боль давящая, сжимающая, жгучая или острая «кинжальная»;

3) локализацией — обычно болит за грудиной, реже — слева от грудины или охватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. Боль может иррадиировать в левую руку, плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть;

4) волнообразностью — боль постепенно нарастает, становится чрезвычайно интенсивной, а затем несколько уменьшается, но вскоре опять становится интенсивной;

5) продолжительностью — боли длительные, от 30 мин до нескольких часов.

    В отличие от стенокардии, боли не купируются приемом нитратов под язык; снимаются только наркотическими анальгетиками.

    Во время приступа больные часто испытывают чувство страха смерти, беспокойны, возбуждены. Кроме болей могут появиться ощущение перебоев в работе сердца, общая слабость, головокружение, тошнота, рвота, чувство нехватки воздуха.

    При осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, холодный липкий пот, цианоз губ, иногда — учащение дыхания.

    При аускультации сердца при обширном инфаркте определяются приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке.

    В острый период болевой синдром прекращается. Этот период является наиболее опасным в плане развития осложнений.

    К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

1) абдоминальная (гастралгическая) форма — характеризуется интенсивными болями в эпигастральной области, наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте;

2) астматическая форма — характеризуется внезапным появлением приступа удушья, сопровождается кашлем с выделением пенистой розовой мокроты; наблюдается у пожилых людей при повторном обширном инфаркте миокарда;

3) аритмическая форма — нарушения ритма (мерцательная аритмия, тахиаритмия, поперечная АВ-блокада) являются единственным проявлением заболевания;

4) церебральная форма — на первый план выступают симптомы нарушения кровоснабжения мозга;

5) стертая (малосимптомная) форма — отсутствует выраженная симптоматика, инфаркт обнаруживается лишь при ЭКГ-исследовании.

    Диагностика

    Важнейший диагностический признак — резорбционно-некротический синдром, включающий:

1) повышение температуры тела — чаще до субфебрильных цифр, на 2-3-й день инфаркта миокарда;

2) увеличение количества лейкоцитов в крови — отмечается уже через 3-4 ч, сохраняется примерно 1 неделю;

3) повышение СОЭ;

4) в биохимическом анализе крови — повышение содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка;

5) появление в крови ферментов — маркеров некроза
кардиомиоцитов: КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АЛТ, ЛДГ, тропонинов, миоглобина.

    При ЭКГ определяются:

1) в острейшую стадию:

а) куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;

б) слияние ST с зубцом Т;

2) в острую стадию:

а) сохраняется куполообразное смещение ST кверху от изолинии;

б) формируется патологический зубец Q (широкий и глубокий) или QS;

в) амплитуды зубцов Ц уменьшаются;

г) начинается формирование зубца Т;

3) в подострую стадию:

а) сохраняется патологический зубец Q или QS;

б) ST опускается на изолинию;

в) выявляется отрицательный симметричный зубец Т;

4) в стадию рубца:

а) сохраняется патологический зубец Q;

б) интервал ST располагается на изолинии;

в) отсутствует динамика изменений зубца Т.

     Эхокардиография — выявляются стабильные участки гипо- или акинезия миокарда.

    Осложнения

    Ранние осложнения инфаркта миокарда:

1) острые нарушения сердечного ритма и проводимости;

2) острая сердечная недостаточность;

3) кардиогенный шок;

4) разрыв сердца;

5) аневризма сердца;

6) перикардит;

7) тромбоэмболические осложнения;

8) ранняя постинфарктная стенокардия.

     Поздние осложнения инфаркта миокарда:

1) постинфарктный синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит);

2) хроническая аневризма сердца;

3) хроническая сердечная недостаточность.

12 Следующая ⇒