Лекция 4. Дистрофии как первый реактивный процесс в онтогенезе.

Дистрофии –изменение структуры и функции клеток в результате нарушения обмена веществ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

• по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

• по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные.

Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания,

наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеетместо генетический недостаток того или иного фермента, который принимаетучастие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что втканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегдапоражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называютболезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньшенаступает смерть.

• По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые,

минеральные, водные и т. д. дистрофии

• по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные(паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которыевстречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и всоединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностьюобладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быть 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состояниинормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иноговещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится всостоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже снормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция (Фанероз). При декомпозиции идет распад внутриклеточных ивнутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в составмембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состояниии поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятсявидными под микроскопом.

4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальныечужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, приамилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потомстроится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени(гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потомформируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. Придистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественноенарушение функции, то есть функция снижается, а качественно – наблюдаетсяизвращение функции, то есть она имеет черты, несвойственные нормальной клетке.

Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеванияхпочек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменениепеченочных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца – изменениесердечных тонов.

Белковые дистрофии – диспротеинозы.

Причины:

- нарушение крово-, лимфообращения и иннервации,

- инфекции,

- интоксикации,

- гипоксии,

- гормональные нарушения,

- ферментные нарушения.

Виды дистрофий:

Паренхиматозные – локализуются внутри клетки

Мезенхимальные – развиваются в соединительной ткани (строма органов, стенки сосудов)

Смешанные – и в паренхиме, и в мезенхиме.

12 3 Следующая ⇒