САЛЬМОНЕЛЛЁЗ. Этиология.. Эпидемиология

САЛЬМОНЕЛЛЁЗ

Сальмонеллёз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ (гастроэнтерит или гастроэнтероколита), развитием интоксикации и обезвоживания.

Этиология.

прямые грамотрицательные подвижные палочки со множеством жгутиков. Капсулу не образуют. Рода Salmonella.

Род Salmonella состоит из 2 видов: Salmonella enterica (у теплокр) и Salmonella bongori (у холоднокр).

S. enteriticis, S. typhimurium, S. panama, S. infantis S. newport, S. agona, S. derby S. london.

Факультативные аэробы.

Хорошо переносят низкие температуры, растут на обычных питательных и желчесодержащих средах.

У всех: О-антиген (соматич, термостаб антиген) + разделены на группы (А, В, С, Д, Е и др. ); Н-антиген, у некотор штаммов поверх. Vi-антиген (антиген вирулентности), +К-антиген, М-антиген (слизистый)

· Сохраняются: в почве - до 18 месяцев, в воде до 5 мес.

· При кипячении погибают мгновенно.

· В пищевых продуктах способны к размножению.

Факторы патогенности:

1. Энтеротоксины

2. Цитотоксины

3. инвазивная активность

4. эндотоксин (поступает в кровь и развивает синдром интоксикации)

Эпидемиология

Основной источник и резервуар инфекции – больные животные и птицы (свиньи, овцы, козы, круп и мелкий рогатый скот, домашняя птица).

Животные и птицы выделяют возбудитель с калом.

Больной человек заразен только для окружающих.

Механизм передачи - фекально-оральный;

Путь передачи – пищевой(Сырые куриные яйца, мясо), реже водный, контактно-бытовой.

Патогенез . Возбудитель и его токсины поступают в ЖКТ человека. В просвете тонкой кишки происходит адгезия сальмонелл к энтероцитам и их колонизация, вызывая их разрушение и энтерит. Энтеротоксин через аденилатциклазную систему активирует синтез цАМФ, что усиливает секрецию ионов натрия и хлора в просвет кишки – развивается диарея по секреторному типу. Спастические боли обусловлены действием токсинов на нервно-мышечный аппарат кишечника. Дегидратация и интоксикация вызывают снижение АД и тахикардию. Нарушение секреции пищеварительных ферментов обуславливает дисбактериоз.

Возбудитель достигает собственной пластинки слизистой оболочки, где поглощаются макрофагами (при незавершенном фагоцитозе идет генерализация процесса). При завершенном фагоцитозе бактерий высвобождается ЛПС-эндотоксин, который индуцирует интоксикацию организма, воспалительные реакции и способствует выбросу цитокинов. Тромбоксаны вызывают агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах, простагландины стимулируют секрецию электролитов в просвет кишечника, что усиливает его перистальтику.

Клиника. Инкубационный период при сальмонеллёзе продолжается в типичных

случаях 1-2 дня, но в отдельных случаях может как сокращаться, так и

пролонгироваться.

12 Следующая ⇒