Возбудитель лепры

Лекция 29. Патогенные микобактерии

Представители семейства микобактерий Mycobacteriaceaeимеют вид тонких, иногда ветвистых палочек. На питательных средах растут медленно. Эти особенности сближают их с грибами и лежат в названии семейства и рода – Mycobacterium.

Микобактерии устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам вследствие наличия в их оболочках жировосковых веществ.

В род микобактерий входят как патогенные, так и непатогенные представители. Патогенными для человека яляются возбудители туберкулеза и лепры (проказы).

Туберкулез широко распространен среди животных, птиц, грызунов.

Существуют несколько видов туберкулезных палочек:

1. Человеческий – Mycobacterium tuberculosis

2. Бычий - Mycobacterium bovis

3. Птичий - Mycobacterium avium

4. Мышиный - Mycobacterium murium

5. Встречаются микобактерии, вызывающие заболевания у холоднокровных. К ним относится особая группа атипичных микобактерий.

В настоящее время атипичные микобактерии приобретают особое значение. Их делят на 4 группы по Раньону: I, II, IIIи IV. От микобактерий туберкулеза они отличаются меньшей требовательностью к питательным средам. Между собой различаются по отношению к питательным средам, скорости роста, способности образовывать пигмент, по каталазной и пероксидазной активности. У человека вызывают заболевания представители I иIIгрупп.

Возбудители туберкулеза были открыты Р. Кохом в 1882 г.

Морфология. Тонкие палочки 1, 5 – 4х0, 3-0, 5 мкм. Полиморфны: могут быть прямые, изогнутые, колбовидные. Как результат изменчивости имеются кислотоподатливые формы и очень мелкие, так называемые зерна Муха. Разнообразие форм зависит от состава среды, воздействия на них антибиотиков и других химиотерапевтических средств. Неподвижны. Спор и капсул не образуют. Грамположительны. Аналиновыми красителями окрашиваются плохо из – за миколовых кислот. Хорошо прокрашиваются в красный цвет по методу Циля – Нильсена для кислотоустойчивых бактерий.

Культивирование. Аэробы. Растут при температуре 37 – 38 ^оС и рН среды 5. 8-7. 0. отличаются медленным ростом и высокой требовательностью к питательным средам. Рост стимулирует глицерин. Наиболее распространены среда Левенштейна – Йенсена, среда Финна II, среда Сотона. Микобактерии туберкулеза встречаются в S- и R- формах. БолеевирулентнаR-форма. На плотных питательных средах дают сухие морщинистые колонии кремового цвета с чуть приподнятым центром и изрезанными краями. В жидких питательных средах на 10 – 15 день образуют пленку, которая постепенно утолщается, становится грубой, морщинистой, ломкой и может падать на дно. Бульон под пленкой сохраняет прозрачность.

Ферментативные свойства. Биохимически мало активны. Обнаружен протеолитический фермент, который в кислой и щелочной среде расщепляет белок. Могут расщеплять некоторые углеводы, образуя уреазу. Биохимические свойства непостоянны, поэтому диагностического значения не имеют.

Токсинообразование. Образуют эндотоксин - белковое вещество, выделенное Кохом, который назвал его туберкулином. «Старый» туберкулин – это культуральная жидкость, полученная при росте культуры в глицериновом бульоне и выпаренная при 70^оС до 1/10 своего первоначального объема. «Новый» туберкулин – очищенный белковый дериват туберкулина. Туберкулин обладает свойствами аллергена для зараженного организма. На этом основана реакция Манту (диагностическая аллергическая проба на туберкулез). Вирулентные штаммы возбудителей туберкулеза содержат особый липид корд-фактор, который способствует склеиванию микобактерий и росту их в виде кос и тяжей.

Антигенная структура. Микобактерии туберкулеза содержат антиген, в который входят белковые, липоидные и полисахаридные факторы. Этот антиген вызывает в организме выработку антител (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих веществ и др. ). Однако эти антитела обнаруживаются в малых концентрациях, поэтому с диагностической целью не применяются.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Микобактерии туберкулеза самые устойчивые из неспороносных форм бактерий. Устойчивость обусловлена наличием липидов в их оболочке. Температуру 100оС переносят в течение 5 минут, УФ- лучи убивают через несколько чесов. В высохшей мокроте живут до 10 месяцев. При низких температурах длительно сохраняются. Дезинфицирующие растворы сулемы (1: 1000), 5% карболовой кислоты убивают через сутки. Наиболее чувствительны они к хлорамину и хлорной извести.

Источник инфекции. Человек. Реже животные.

Пути передачи. Наиболее распространен – воздушно-капельный и воздушно – пылевой. Реже – пищевой. Возможно внутриутробное инфицирование через плаценту.

Патогенез. Туберкулез имеет многообразные клинические формы. Различают легочную (наиболее распространенную) и внелегочные формы: туберкулез желудка и кишечника, почек, мозговых оболочек, костей и других органов.

возКаждая из форм может закончиться генерализацией процесса. При воздушно-капельном и воздушно-пылевом заражении первичный очаг возникает в легком. В пораженном органе образуется бугорок – tubercul. Он представляет собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, внутри которых находятс микобактерии туберкулеза. При хорошей сопротивляемости организма соединительная ткань окружает бугорок, он обызвествляется, и бактерии, оставаясь жизнеспособными, не выходят за пределы бугорка. Таков «очаг Гона» - обызвествленный, небольшой очаг на месте первичного внедрения туберкулезной палочки (закрытый процесс). При закрытом процессе палочки не выделяются с мокротой, мочой и др.

Таким образом, даже при доброкачественном течении организм не освобождается от возбудителей туберкулеза. При попадании организма в неблагоприятные условия и снижении защитных функций, бугорок некротизируется, бактерии высвобождаются, вовлекают в процесс новые участки, наступает обострение, образуются каверны – открытый процесс. Иногда генерализация процесса приводит к гибели организма.

Иммунитет. Определенная резистентность к возбудителю приводит к образованию инфекционного (нестерильного) иммунитета, обусловленного комплексом защитных факторов: гуморальных, клеточных, а также резистентностью органов и тканей.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция. Вакцинация БЦЖ в соответствии с календарем прививок.

Возбудитель лепры

Лепра (греч. Lepros – шероховатый, шелушащийся) – генерализованное первично-хроническое антропонозное заболевание, сопровождающееся гранулематозными поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей, кожи, а также периферической нервной системы и внутренних органов.

Относится к семейству Mycobacteriaceae, родуMycobacterium, видMycobacteriumleprae. Возбудитель был открыт Г. А. Гансеном в 1874 году.

Морфология сходна с палочкой Коха. Прямые или слегка изогнутые, кислото-и спиртоустойчивые палочки. Спор и капсул не образуют. Имеют микрокапсулу. Окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет.

Облигатные внутриклеточные паразиты макрофагов. Обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде шаровидных скоплений, в которых отдельные микробактерии расположены параллельно друг другу.

Факторы патогенности. Фибронектинсвязывающий белок способствует их проникновению в клетки, а наличие микрокапсулы и клеточной стенки, содержащей большое количество липидов, обеспечивает устойчивость к действию фаголизосомных ферментов. Они содержат воск – лепрозин и лепрозиновую кислоту. Незавершенности фагоцитоза способствует также генетические дефекты макрофагов.

Ферментация. M. lepraeутилизирует глицерин и глюкозу, имеет специфический фермент О-дифенолоксидазу. Аэробы. Инкубационный период при лепре от 3 – 5 до 20 – 30 лет. Обладает тропизмом к тканям с низкими температурами. У лепры обнаружен видоспецифический фенольный гликолепид (ФГЛА).

Патогенность. Малоконтагиозноеантропонозное заболевание.

Резервуар и источник возбудителя – больной человек.

Путь заражения – воздушно- капельный. Обязательно массивное инфицирование при длительном, тесном контакте с больными лепрой. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, а также поврежденные кожные покровы. В месте внедрения видимых изменений нет. Распространяясь лимфогеннымпутем возбудитель поражает клетки кожи и периферической нервной системы. Развитие заболевания определяется резистентностью организма. При высокой резистентности макроорганизма возникает туберкулоидная форма заболевания. На коже появляются гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек с изменением тактильной, температурной и болевой чувствительностью. Гранулемы имеют эпителиоидный характер. Лепроминовая проба положительная.

При низкой резистентности макроорганизмавозникает леприматозная форма заболевания. Она имеет злокачественное течение и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений, образованием кожным инфильтратов, где появляются бугорки и узлы (лепромы). В патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Во всех высыпаниях обнаруживаются большое количество возбудителя. Лепроминовая проба отрицательная.

Иммунитет. Важную роль играют клеточные факторы иммунитета.

12 Следующая ⇒