Холодовая травма. Отморожения

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Холодовая травма

Классификация:

Острые поражения холодом:

отморожения;

замерзание.

Хронические поражения холодом:

ознобление;

холодовой нейроваскулит.

Отморожения

Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению:

Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер – перенос тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного медленнее, чем при ветре.

Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, давящая одежда, тесная обувь.

Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, параличи конечностей, сосудистые заболевания конечностей, трофические изменения конечностей.

Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, особенно сопровождающиеся шоком, кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, расстройства сознания, эйфория, утрата способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение, моральное состояние (при военных действиях или экстремальнных ситуациях).

Патогенез. Отморожения по силе и форме воздействия травмирующего агента делятся на три разновидности: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой;

отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже – 30^С;

контактные отморожения.

При температуре – 30^С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается осаждением липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, денатурацией белка, т. е. необратимыми последствиями. В нашей местности данный вид отморожений наблюдается редко.

При действии температур до – 30^С патогенез иной. Здесь ведущее значение имеют сосудистые, нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения, которые, в конечном итоге, реализуются через сосудистые изменения, особенно через систему микроциркуляции, что имеет особое значение.

Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, они же являются медиаторами боли.

Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции.

Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере.

В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей.

Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации.

Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу аутосенсибилизации.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒