Термические повреждения

К ним относятся ожоги и холодовая травма.

Ожоги (combustio) – это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным ВОЗ, занимают третье место среди прочих травм.

В зависимости от причины возникновения ожоги делятся на:

термические (воздействие высокой температуры);

химические (воздействие химических агрессивных веществ);

электрические;

радиационные (лучевые) ожоги.

Термические ожоги

Возникают тогда, когда степень поглощения тепла превысит степень его рассеивания, вследствие чего температура тканей начинает повышаться до уровня, при котором происходит клеточный распад (44^С – 51^С).

Причины термических ожогов:

контакт с горячими жидкостями, паром;

контакт с пламенем;

контакт с горячими предметами;

контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт);

контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);

контакт с электричеством;

солнечные ожоги;

вдыхание горячего воздуха, пара – ожог дыхательных путей. Ожоги бывают разной степени тяжести.

Тяжесть ожоговой травмы определяется:

глубиной поражения;

площадью ожога;

локализацией;

особенностями макроорганизма (возраст, сопутствующие заболевания и др. ).

Степень поражения (глубина) зависит от:

температуры повреждающего фактора;

длительности экспозиции;

индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения эпителия, содержание воды в тканях).

Общепризнанна классификация ожогов по глубине поражения, которая предусматривает деление ожогов по глубине на следующие степени:

I ст. – повреждение эпидермиса, проявляющееся гиперемией кожи; II ст. – отслойка эпидермиса с образованием пузырей;

III А ст. – омертвение (некроз) поверхностных слоев дермы без повреждения росткового слоя;

III Б ст. – омертвение (некроз кожи на всю ее толщину) глубоких слоев дермы;

ст. – омертвение кожи и тканей, расположенных под ней.

I ст. – III А ст. – ожоги поверхностные, при благоприятном течении происходит самостоятельная регенерация кожного покрова;

III Б ст. – IV ст. – глубокие ожоги, невозможна самостоятельная регенерация кожного покрова; при консервативном лечении заживают с образованием грубой рубцовой ткани, обезображивающей пострадавшего и приводящей к развитию рубцовых контрактур.

Методы определения глубины поражения

клинический – по клинической оценке местных проявлений;

световая микроскопия;

радиоизотопные методы;

пробы с использованием красителей;

термография;

биопсия ожоговой раны.

Наиболее широко используется и имеет первостепенное значение клинический метод определения глубины поражения.

I ст. – представляет поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи.

ст. – поражение эпидермиса и частично дермы, выражается покраснением кожи, ее отеком и образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный, блестящий розовый или ярко-красный слой, высокочувствительный.

Клинические признаки ожогов III А и III Б степеней не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений, хотя дифференциальная диагностика их важна для определения метода лечения.

А ст. – наблюдаются большие пузыри с желтым содержимым, при разрушении которых обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность сохранена. Эта степень может также быть представлена струпом бело-воскового, светло-желтого цвета, возвышающимся над уровнем кожи, кожа мягкая, эластичная, чувствительность сохранена.

Б ст. – пузыри с геморрагическим содержимым, после разрушения дно сухое, тусклое, белесоватое, болевая чувствительность отсутствует. Через 2 – 3 дня после травмы ожоговая поверхность приобретает коричневый или черный оттенок. Струп более темный, «западает» над уровнем кожи.

ст. – коричневый, черный, плотный ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные сосуды.

Глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от прогрессирования патологических изменений (цитолиза, нарушений микроциркуляции) в области ожога, эффективности лечения, присоединения инфекционных осложнений.

Площадь ожога выражается в процентах к общей поверхности тела. Методы определения площади ожога:

правило девяток (вся поверхность условно делиться по 9%): поверхность головы и шеи – 9%; поверхность груди – 9%; живота – 9%; спины – 9%; поясницы и ягодиц – 9%; рук – по 9%; бедер – по 9%; голеней и стоп – по 9%; (всего 11х 9 = 99%) + промежность и наружные половые органы – 1%;

площадь ладони (больного) равна 1% поверхности тела;

схемы Вилявина (силуэт человека, разбитый на квадраты с установленной площадью, рассчитанной на большом статистическом материале);

таблицы Постникова (процент ожога различных областей в зависимости от возраста пострадавшего, также рассчитанный на большом статистическом материале).

Прогностические приемы определения тяжести ожоговой травмы:

Правило сотни. Возраст больного + общая площадь ожога. 60 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;

61 – 80 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 81 – 100 усл. ед. – прогноз сомнительный;

101 и более усл. ед. – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка. 1% глубокого ожога равен 3% поверхностного.

S поверхн. + S глубокого х 3 + 30 ед. при наличии ожога дыхательных путей;

30 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;

31-60 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 61-90 усл. ед. – прогноз сомнительный;

более 91 усл. ед. – прогноз неблагоприятный.

Ожоговая болезнь

При обширных и глубоких ожогах более 15% площади тела у взрослых (5-10% у детей и стариков) развивается ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:

– ожоговый шок;

– ожоговая токсемия; III – септикотоксемия;

IV – реконвалесценции (исходов).

Ожоговый шок

Период ожогового шока длится до 2-3 суток.

Основные звенья патогенеза. Стрессовая и болевая реакция приводит к гиперкатехоламинемии, вызывающей сосудистый спазм, который, в свою очередь, ведет к нарушению микроциркуляции.

Стимулируются холинэргические механизмы, что ведет к открытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, определяющих шунтирование крови (сброс, минуя микроциркуляторное русло), что еще больше нарушает микроциркуляцию.

Большое количество токсических продуктов распада ткани, биологически-активных веществ, кининов приводит к резкому увеличению проницаемости клеточных мембран, сосудистой проницаемости, что определяет выход из сосудистого русла белка, а за ним и жидкой части крови в ткань - депонирование жидкости в мягких тканях в виде отека.

Кроме того, теряется большое количество жидкости путем испарения с обожженной поверхности, потеря белка через раневую поверхность.

Под непосредственным воздействием высокой температуры происходит гемолиз эритроцитов, кроме того, эритроциты могут выходить из сосудистого русла вместе с плазмой в ткань.

Вышеперечисленные механизмы приводят к сгущению крови, увеличению ее вязкости, потере реологических свойств, нарушению микроциркуляции, что чревато развитием тромбозов.

Уменьшается регионарный приток крови к внутренним органам вследствие снижения ударного объема сердца, обусловленного плазмопотерей, снижением ОЦК.

Таким образом, основные механизмы в развитии ожогового шока – плазмопотеря и болевая реакция.

Клиника ожогового шока мало отличается от шока травматического, имеет две стадии (эректильная и торпидная), четыре степени тяжести.

Ожоговая токсемия

Ее продолжительность от 3–4 дней до 10–15 дней. С нормализацией кровообращения начинается быстрое всасывание тканевой жидкости, высокотоксичной, что создает условия для резорбции токсических веществ и их распространения по всему организму со всеми проявлениями эндогенной интоксикации. Лечение – экстра- и интракорпоральные методы детоксикации.

Ожоговая септикотоксемия

Длится от нескольких недель до нескольких месяцев, обусловлена отторжением некротизированных тканей и нагноением. Эта стадия характеризуется рядом осложнений: флегмоны, абсцессы, отиты, пневмонии, сепсис, острые язвы желудка в том числе кровоточащие и прободные, ожоговое истощение.

При ожоговом истощении раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует, гнойное отделяемое из ран; характерно наличие вторичных некрозов. Поддерживается постоянная интоксикация и плазмопотеря. Наступает ареактивность, адинамия, апатия, прогрессирует похудание, отмечается постоянная лихорадка, мышцы атрофируются, образуются контрактуры, пролежни.

Причины ожогового истощения – в течение одного-полтора месяца оперативное закрытие ожоговых ран не достигло своей цели из-за недостатка пластического материала, развития инфекции, лизиса трансплантатов или когда восстановление кожи не производилось.

12 3 Следующая ⇒