Диагностика

 Симптомы

 Пальпируемое образование, единичное или множественное, плотное, иногда с втяжением кожи в виде лимонной корочки

 Боли в области молочной железы

 Увеличенные плотные подмышечные лимфатические узлы

 Среди пациенток с увеличением подмышечных лимфатических узлов у 1/3-1/2 находят рак молочной железы. Исключают болезньХдджкена, рак лёгкого, яичников, поджелудочной железы и плоскоклеточную карциному кожи.

Селезенка, косный мозг при лимфоцитарной и миелоидной лейкемии.

Ангинозные (язвенно-некротические), сопровождающиеся ангиной в тяжелой форме. Это — одно из самых опасных проявлений при злокачественном заболевании.
Анемические. При этом проявлении начинает прогрессировать анемия гипохромного характера. Количество лейкоцитов в крови резко возрастает (с нескольких сотен в одном мм³ до нескольких сот тысяч на один мм³ ). О белокровии свидетельствует то, что более 90% крови состоит из клеток-родоначальников: лимфобластов, гемогистобластов, миелобластов, гемоцитобластов. Клетки, от которых зависит переход к созревшим нейтрофилам (юные, миелоциты, промиэлоциты) отсутствуют. В результате, число моноцитов и лимфоцитов снижается до 1%. Понижено и количество тромбоцитов.

Гипохромная анемия при лейкозе

Гемморагические в виде кровоизлияний на слизистую, открытые участки кожи. Возникают истечения крови из десен и носа, возможны маточные, почечные, желудочные и кишечные кровотечения. В последней фазе могут возникнуть плевриты и пневмонии с выделением геморрагического экссудата.
Спленомегалические — характерное увеличение селезенки, вызываемое повышенным разрушением мутированных лейкоцитов. При этом больной испытывает чувство тяжести в области живота с левой стороны.
Нередки случаи, когда лейкемический инфильтрат проникает в кости ребер, ключицы, черепа и т. д. Он может поражать костные ткани глазной впадины. Эта форма острого лейкоза носит название хлорлейкемии.

Лейкоз — тяжелое заболевание крови, которое относится к неопластическим (злокачественным). При развитии лейкоза происходит перерождение определенного вида кровяных клеток в злокачественные. На этом основывается классификация заболевания.

При переходе в лейкозные клетки лимфоцитов (кровяных клеток лимфатических узлов, селезенки и печени) оно название носит название ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
Перерождение миелоцитов (кровяных клеток, образующихся в костном мозгу) приводит кМИЕЛОЛЕЙКОЗУ.
В частности, лейкоз могут вызвать лейкозогенные лекарственные препараты и некоторые химические вещества, применяемые в быту, например, бензол, пестициды и т. п. К лекарствам лейкозогенного ряда относятся антибиотики пенициллиновой группы, цитостатики, бутадион, левомицитин, а также препараты, используемые в химиотерапии.
Большинство инфекционно-вирусных заболеваний сопровождается вторжением вирусов в организм на клеточном уровне. Они вызывают мутационное перерождение здоровых клеток в патологические. При определенных факторах эти клетки-мутанты могут трансформироваться в злокачественные, приводящие к лейкозу. Самое большое количество заболеваний лейкозом отмечено среди ВИЧ-инфицированных.
Одной из причин возникновения хронического лейкоза является наследственный фактор, который может проявить себя даже через несколько поколений. Это — самая распространенная причина заболевания лейкозом детей.

Первые проявления белокровия проявляются следующими признаками:

Человек испытывает слабость, недомогание. Ему постоянно хочется спать или, наоборот, сон пропадает.
Нарушается мозговая деятельность: человек с трудом запоминает происходящее вокруг и не может сосредоточиться на элементарных вещах.
Кожные покровы бледнеют, под глазами появляются синяки.
Раны долго не заживают. Возможны кровотечения из носа и десен.
Без видимой причины повышается температура. Она может длительное время держаться на уровне 37, 6º.
Отмечаются незначительные боли в костях.
Постепенно происходит увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
Заболевание сопровождается усиленным потоотделением, сердцебиение учащается. Возможны головокружения и обмороки.
Простудные заболевания возникают чаще и длятся дольше обычного, обостряются хронические заболевания.
Пропадает желание есть, поэтому человек начинает резко худеть.

Лимфатические узлы при хронической лимфоцитарной лейкемии.

Хронический лимфоцитарный лейкоз характеризуется размножением злокачественных зрелых лимфоцитов и увеличением лимфатических узлов.

Симптомы

На ранних стадиях болезни пациенты обычно не имеют никаких симптомов, кроме увеличения лимфатических узлов. Возможные симптомы могут включать утомляемость, потерю аппетита, потерю в весе, одышку при нагрузке и ощущение переполнения в животе вследствие увеличения селезенки. При Т-клеточных лейкозах на ранней стадии болезни может развиваться поражение кожи, что приводит к появлению необычной сыпи, как при синдроме Сезари. По мере того как болезнь прогрессирует, появляется бледность и легко возникают подкожные кровоизлияния. Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции обычно присоединяются лишь на поздних стадиях болезни.

Причины

Количество злокачественных зрелых лимфоцитов растет сначала в лимфатических узлах. Затем лимфоциты попадают в печень и селезенку; оба органа начинают увеличиваться. По мере того как эти лимфоциты вторгаются в костный мозг, они вытесняют нормальные клетки, что приводит к анемии и снижению содержания нормальных лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Уровень и активность антител (белков, которые помогают организму бороться с возбудителями инфекции) также уменьшается. Иммунная система, которая защищает организм от чужеродных веществ, часто начинает реагировать на нормальные ткани организма и разрушать их. Эта патологическая иммунная активность может приводить к разрушению эритроцитов и тромбоцитов, воспалению кровеносных сосудов, суставов (ревматоидный артрит) и щитовидной железы (тиреоидит).

Инфаркт миокарда.

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

Макро: в миокарде определяется очаг светло-желтого цвета c гиперемией по периферии. Группа заболеваний – ИБС, острая форма. Инфаркт – некроз вследствие недостатка кровообращения. Классификация инфаркта: ü по форме: конусовидной и неправильной ü по морфологии: белый, белый геморрагическим венчиком, красный По локализации ИМ выделяют: ü субэндокардиальный ü интрамуральный ü субэпикардиальный ü трансмуральный Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы, субэпикардиальный или трансмуральный (в макропрепарате)

Возвратный бородавчатый эндокардит.

Макро: одна из створок трикуспидального клапана практически полностью разрушена. Группа заболеваний – инфекционные, одна из клинико-морфологических форм сепсиса. Локализация: аотральный и митральный клапаны. Классификация: ü по течению: острый, подострый, затяжной ü по наличию либо отсутствию фонового заболевания: первичный, вторичный Морфологические формы эндокардитов (местные изменения): ü полипозный, ü язвенный (в макропрепарате), ü полипозно-язвенный.

Острый гломерулонефрит.

Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные пирамиды). Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты. Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый гломерулонефрит. Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический. Группы БПГН: 1 – постинфекционный, 2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера), 3 – идиопатический. Осложнения: ОПН, ХПН.

Амилоидоз почки.

Макро: почка увеличена, желто-белого цвета, плотной консистенции, сальный блеск на разрезе – «большая сальная почка». Группа общепатологических процессов – сочетание стромально-сосудистого диспротеиноза амилоидоза и жировой (парензиматозной и стромально-сосудистой) дистрофии. Группа заболеваний – заболевания почек. Амилоидоз почек – периретикулярный тип распространения – вдоль базальных мембран капилляров клубочков и мезангии, базальных мембран канальцев, строме, субэндотелиально в мелких сосудах. Клинический синдром: нефротический. Исход: амилоидное сморщивание почек. Осложнением каких заболеваний может выступать амилоидоз: ü Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз): 1) хронические активно текущие гнойно-некротические процессы: бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, хронические абсцессы, фиброзно-кавернозный туберкулез, хр. дизентерия и т. д.; 2) ревматические заболевания: ревматоидный артрит. ü Первичный амилоидоз (AL-амилоидоз): парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь и т. д. ), лимфомы (В- клеточные и т. д. )

Крупозная пневмония.

Макро: вся доля легкого (за исключением верхних сегментов) серо-желтого цвета, плотной консистенции, плевра – тусклая, мутная с наложениями фибрина. Группа заболеваний – острые пневмонии. Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная, плевропневмония. Стадии: ü прилив, ü красное опеченение, ü серое опеченение, ü разрешение.

Стафилококковая пневмония.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Макро: легкие увеличены в размере, бурого цвета с очагами светло-серого цвета (хронического воспаления и пневмосклероза) преимущественно перибронхиально, на разрезе визуализируются очагово расширенные бронхи. Группа заболеваний – ХНЗЛ. Механизм развития – пневмониогенный. Хроническая пневмония – очаги воспаления легких с признаками пневмосклероза и участками эмфиземы перифокально от хронических абсцессов. Бронхоэктазы – стойкое расширение просвета бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета. Типы бронхоэктазов: ü По происхождению: врожденные, приобретенные; ü По морфологии: цилиндрические, мешковидные, веретенообразные, гроздевидные.

Флегмонозный аппендицит.

Макро: отростки увеличены (преимущественно в апикальном отделе – флегмонозный и диффузно с перфоративным отверстием - гангренозный), деформированы, серозная оболочка – тусклая гиперемирована с наложениями фибрина. Группа заболеваний – воспалительные заболевания ЖКТ, аппендикса. Обе формы относятся к деструктивным формам аппендицита. ü Флегмонозный аппендицит – разлитое гнойное воспаление всех слоев стенки аппендикса.

Хроническая язва желудка.

Цирроз печени (мелко- крупноузловой).

Макро: печень увеличена, зеленого цвета, плотной консистенции, поверхность – мелкоузловая. Цирроз печени – хроническое заболевание печени, которое на фоне дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, интерстициального воспаления и склероза проявляется перестройкой структуры и деформацией печени с формированием узлов-регенератов (ложных долей), сосудистых анастомозов и нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью. Классификация циррозов: 1 – этиология: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный; 2 – морфогенез: портальный, постнекротический, смешанный; 3 – макроскопическая картина: мелкоузловой (3мм), смешанноузловой; 4 – микроскопическая картина: монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный. В соответствии с классификацией, билиарный цирроз – портальный, мелкоузловой, монолобулярный. Билиарный цирроз подразделяют: ü первичный (на фоне альтеративных холангитов и холангиолитов) ü вторичный (на фоне хронического холестаза: ЖКБ, глистная инвазия, рак Фатерова соска или головки поджелудочной железы, метастазы в ворота печени, ВПР желчных протоков (атрезии, стенозы), стриктуры и т. д.

Узловой зоб.

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой. щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза.

Узлы могут быть разного размера и строения. Число их может быть любым, вплоть до полного замещения тканей щитовидной железы. Крупные узлы сдавливают расположенные рядом ткани, сосуды и нервные окончания, вызывая дегенеративные процессы. Кровоизлияния, ишемические некрозы в этом случае осложняют течение заболевания.

Коллоидный зоб может развиваться с интенсивным разрастанием эпителия. В этом случае говорят о пролиферирующем зобе. Узловой коллоидный пролиферирующий зоб встречается почти в 90% случаев узлового зоба.

В случае, когда коллоидный зоб имеет узловую форму, есть риск перерождения узла в раковую опухоль.

Тонкая кишка при брюшном тифе (1 стадия).

Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации возбудителя — в лимфоидной ткани подвздошной кишки и лимфоузлах брыжейки. Воспалительный процесс носит циклический характер. В пейеровы бляшках и солитарных фолликулах подвздошной кишки в первую неделю заболевания изменения проявляются набуханием. Характерным серо-красным цветом на разрезе эти элементы похожи на ткань мозга, что позволило назвать процесс «мозговидным набуханием» Поражение лимфоидной ткани кишечника сочетается с поражением регионарных узлов. В процесс вовлекаются прежде всего лимфоузлы брюшной полости. Кроме того, воспалительным изменениям подвергаются бронхиальные, трахеальные и медиастинальные лимфоузлы. Лимфатические узлы гиперплазированы, мягкой консистенции, сочны. В них развиваются типичные гранулемы. Характер морфологических изменений и их динамики во многом сходны с превращениями лимфоидной ткани тонкой кишки. На месте гранулем могут образоваться ростки некроза.

Характерное для брюшного тифа поражение лимфоидной ткани кишечника иногда распространяется на червеобразный отросток. Это ведет к появлению симптомов, характерных для острого аппендицита.

Первичный туберкулезный аффект.

Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

Группа заболеваний – инфекционные заболевания. ПТК: первичный аффект в легких (3, 8, 9, 10 сегменты), лимфангит, регионарный лимфаденит (бронхопульмональные, перибронхиальные и бифуркационные л/у). Макро – типы прогрессирования: 1) рост первичного аффекта (верхушка легкого представлена очагами казеозного некроза с полостью распада в центре – первичной каверной); 2) лимфогенное (паратрахеальный л/у на стрелке); 3) гематогенное (кортикоплевральная локализация очагов в контрлатеральном легком).

Кавернозный туберкулез легких.

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0, 5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Подострый бактериальный эндокардит аортального клапана.

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

Подострый инфекционный эндокардит иногда длится несколько месяцев, прежде чем повреждение клапана или эмболия заставят врача заподозрить диагноз. Симптомы могут заключаться в утомляемости, небольшом повышении температуры тела (37-38 °С), потере веса, потоотделении и снижении количества эритроцитов (анемии). Врач заподозрит эндокардит, если у пациента долгое время повышена температура и нет никакого очевидного очага инфекции; если появляется новый сердечный шум или существовавший шум изменился; увеличилась селезенка. Иногда на коже появляются мелкие пятна, похожие на крошечные веснушки; такие же пятна обнаруживаются и на белках глаз или под ногтями. Это микрокровоизлияния, вызванные забросом в мелкий сосуд эмбола, оторвавшегося от клапана сердца. Большие эмболы могут вызывать боль в животе, внезапную закупорку артерии в руке или ноге, инфаркт или инсульт. К другим симптомам острого и подострого инфекционного эндокардита относятся озноб, боль в суставах, бледность кожи, учащение сердечных сокращений, появление болезненных узелков под кожей, cпутанность сознания и появление крови в моче.

Бактерии, которые вызывают подострый эндокардит, почти всегда поражают аномальные или поврежденные клапаны. Большинство случаев эндокардита отмечается у людей, страдающих врожденными пороками сердечных камер и клапанов; имеющих искусственные клапаны сердца, а также у пожилых людей с повреждением клапана вследствие перенесенного в детстве ревматизма или возрастных изменений.

Антракосиликоз легких.

Пневмокониозы от воздействия пыли различных разновидностей чистого углерода (карбокониозы) встречаются редко. Графит, сажа, кокс, алмазы обладают слабыми фиброгенными свойствами. Они могут вызвать развитие пневмокониозов при длительном стаже работы в условиях значительных концентраций пыли. Легочный процесс у таких больных характеризуется слабо выраженным диффузно-склеротическим пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очажками. Антракосиликоз, развившийся вследствие воздействия угольной пыли с низким содержанием свободной двуокиси кремния, характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением с развитием диффузно-склеротического пневмосклероза вокруг скопившейся в легких пыли.

гольная пыль вызывает развитие плотных, темного цвета клеточно-пылевых очажков, представляющих собой скопления клеточных элементов с поглощенными частицами угля и реактивным пневмосклерозом. Указанные уплотнения расположены по всем легочным полям и особенно в субплевральных и в прикорневых зонах.

При выраженном антракосиликозе легкие имеют темный, иногда почти черный цвет вследствие скопления угля, сравнительно равномерно распределяющегося по всем легким.
При далеко зашедшем процессе с большим скоплением пыли значительные участки легких оказываются безвоздушными, однородной плотной консистенции, серо-черного цвета - антракотическая индурация легких. Как правило, процесс сопровождается картиной хронического бронхита с метаплазией эпителия, склерозом бронхиальных желез и гладких мышц, с клеточной инфильтрацией стенок бронхов. В просвете бронхов присутствуют слизь, кониофаги, лейкоциты. В легких вокруг пылевых скоплений, в толще плевры, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание коллагеновых волокон. Стенки альвеол утолщены. Иногда наблюдается их бронхиализация. Местами пыль и клеточные элементы полностью обтурируют лимфатические пути. Постепенно их просвет облитерируется за счет разрастания соединительной ткани. Вокруг пылевых скоплений имеются участки очаговой эмфиземы легких. Отмечаются выраженные изменения лимфатических узлов легких: они увеличены в размерах, плотны, серо-черного цвета. При микроскопическом исследовании виден лимфостаз за счет больших скоплений пыли, вытесняющей лимфоидную ткань, и склероз лимфатических узлов.

⇐ Предыдущая 12