Симптомы ТЭЛА

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Жировая дистрофия печени.

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая. Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия. Группа заболеваний – заболевания печени. Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень». Типы паренхиматозной жировой дистрофии: 1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов) 2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов) Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т. д. ); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете. Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Артериолосклеротический нефросклероз.

Ревматизм. Комбинированный митральный порок сердца. Аортальный порок.

Амилоидоз селезенки.

Атеросклероз аорты с тромбом.

Макро: в аорте со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями. Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением сосудов крупного и среднего калибра. Стадии макроскопических изменений: ü Желтые пятна и полосы ü Фиброзные бляшки ü Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку, тромботические наложения и атерокальциноз

Бурая индурация легких.

Калькулезный пиелонефрит с гидронефрозом.

Макро: почка увеличена, плотная с множественными очагами желто-белого цвета в корковом веществе, представленного микроабсцессами, выступающими над поверхностью почки (апостематозный нефрит), желто-белыми массами в области лоханки почки. Группа заболеваний – болезни почек, пиелонефрит. Пути инфицирования: 1 – восходящий, 2 – гематогенный (эмболический гнойный нефрит), 3 – лимфогенный.

Желчно-каменная болезнь.

Инфаркт почки (селезенки).

Геморрагический инфаркт кишки.

Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника. Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция. В течение 1–1, 5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки.

Инфаркт легкого.

Гангрена нижней конечности (пальцев стопы).

Мускатная печень.

Макро: печень увеличена, пестрого вида (чередование полнокровия центральных отделов печеночных долек и жировой дистрофии гепатоцитов), поверхность гладкая. Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по БКК. Причины: ХПЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты, миокардиопатии и т. д. ), заболевания легких, сопровождающиеся пневмосклерозом (ХНЗЛ, хронические формы вторичного (фиброзно-кавернозный, цирротический) и гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких). Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения). Исход – мускатный фиброз

Кровоизлияние в головной мозг.

Тромбы икроножных вен.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы ТЭЛА

Опорными жалобами, заставляющими внести ТЭЛА в дифференциально-диагностический ряд, являются одышка, болевой синдром (боли в грудной клетке различного характера, а порой – абдоминальные), частое сердцебиение. Часто отмечается падение артериального давления (возможно, с потерей сознания). К другим симптомам относятся кашель, кровохарканье, субфебрилитет, симптомы нарушения мозгового кровоснабжения и полиорганной недостаточности.

Клиническая картина. Характерно острое начало Тромбоэмболия лёгочных артерий, причём нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Тромбоэмболия лёгочных артерий её проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого лёгочного сердца (смотри полный свод знаний), сосудистого коллапса (смотри полный свод знаний), острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний), расстройств сознания (смотри полный свод знаний) и другие, каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине Тромбоэмболия лёгочных артерий

Прогноз Тромбоэмболия лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается Тромбоэмболия лёгочных артерий

Гнойный нефрит (эмболический).

Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные пирамиды). Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты. Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый гломерулонефрит. Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический. Группы БПГН: 1 – постинфекционный, 2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера), 3 – идиопатический. Осложнения: ОПН, ХПН

Метастазы рака в печень, легкое.

Макро: в срезе печени – множественные очаги черно цвета. Группа заболеваний – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани. Локализация: эпидермис, дерма, сетчатка, радужка, мозговые оболочки, слизистые оболочки… Гистологические формы: ü Узловая ü Поверхностно-распространяющаяся ü Лентиго-меланома Метастаз – вторичная опухоль на отдалении от первичной, такого же гистологического строения. Типы метастазов: ü гематогенные (макропрепарат), ü лимфогенные, ü периневральные, ü имплантационные (контактные), ü по ликворным путям (опухоли ЦНС)

Гнойный менингит.

Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены. Отличить гнойный менингит от других заболеваний можно по наличию некоторых ярко выраженных характерных для данного заболевания признаков: Резкое повышение температуры, озноб; Нарастание головной боли; Тошнота, частая рвота; Появление судорог и эпилептических припадков; Розеолезная, гемморагическая сыпь на слизистых оболочках и коже больного; Сонливость, беспокойство, потеря сознания, боязнь света; Ригидность затылочных мышц (напряжение мышц, невозможность сгибания головы); Развитие симптома Брудзинского (непроизвольное сгибание коленного и тазобедренного суставов), симптома Кернига (невозможность полного разгибания нижних конечностей); Иногда гнойное воспаление оболочек мозга может сопровождаться поражением внутренних органов (язва, цистит, пиелит) и суставов. При отсутствии лечения больной может впасть в кому.
Исход лечения гнойного менингита в большей степени зависит от времени начала терапии. Данное заболевание прогрессирует, как правило, очень быстро. Поэтому при появлении самых первых его признаков необходимо обратиться за помощью в медицинское учреждение. Самостоятельное лечение менингита не допускается. Рано начатое медикаментозное лечение позволяет не только избавить пациента от серьезных последствий заболевания, но и спасти ему жизнь.

Макро: ММО отечна, сосуды полнокровные, в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто- белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются. Группа заболеваний – инфекционные заболевания. Наиболее частый этиологический фактор: Neisseria meningitidis. Может быть проявлением генерализованной формы менинококковой инфекции, менингоэнцефалита, вызванного пневмококками, H. influenzae, стафилококками и др. Начало распространения: с базальных отделов на лобные и теменные доли в виде «шапочки», «чепчика». Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т. д.

Фибринозный перикардит.

Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина. Группа общепатологических процессов – воспаление, фибринозное. Синонимы: «волосатое» сердце. Клинический симптом: шум трения перикарда. Проявлением каких заболеваний может выступать: § системных заболеваний (ревматизм, СКВ и др. ), § уремия, § инфаркт миокарда (очаговый перикардит в проекции трансмурального или субэпикардиального ИМ) и др.

Дифтерия гортани.

Дифтеритический колит.

Макро: слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями. Группа заболеваний – инфекционные заболевания, кишечные инфекции. Заболевание: дизентерия (кишечная инфекция). Возбудитель: шигелла, дизентерийная амеба. Локализация поражения – терминальные отделы ЖКТ. Стадии: ü катаральный колит, ü фибринозный колит (крупозное воспаление и дифтеритическое), ü язвенный колит, ü заживления

Абсцесс мозга.

Милиарный туберкулез легких.

Макро: множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре. Группа заболеваний – инфекционные заболевания. По клинико-анатомической классификации туберкулеза может быть проявлением: 1) гематогенной формы ТБС (милиарная острая или хроническая) генерализованная или с преимущественным поражением легких; 2) гематогенной генерализации ПТК. Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным.

Сифилитический мезаортит.

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

Гипертрофия левого (правого) желудочка сердца.

Макро: левый желудочек увеличен, стенка утолщена (норма 0, 9-1, 2 см), полость нормального размера или незначительно сужена. Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → рабочая (компенсаторная) гипертрофия (увеличение органа или ткани за счет увеличения размера ее паренхиматозных элементов в условия повышенной функциональной нагрузки). Характеризует стадию компенсации сердечной деятельности. Может быть проявлением: ü рабочей гипертрофии миокарда у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, ü изменений сердца при 1-й и 2-й стадии АГ и симптоматических АГ, ü изменений сердца при аортальных пороках сердца.

Хроническая аневризма сердца.

Макро: в миокарде левого желудочка со стороны эндокарда определяется западение (выполненное красными сухими массами – шаровидный тромб), а со стороны эпикарда – выбухание в проекции западения. Группа заболеваний – ИБС, хроническая форма (на фоне постинфарктного крупноочагового кардиосклероза). Осложнения: ü разрыв аневризмы с гемотампонадой сердца ü тромбоэмболия

Фибромиома матки.

Макро: матка разрезана по средней линии и развернута. На разрезе визуализируются множественные четко очерченные узлы плотной консистенции под эндометрием, в толще миометрия и под серозной оболочкой. Группа заболеваний – доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения (из гладкомышечной ткани с выраженным стромальным компонентом). По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.

Глиобластома головного мозга.

Глиобластома головного мозга представляет из себя злокачественную опухоль, расположенную в мозге. Данное заболевание, как правило, имеет летальный исход, а его лечение в большинстве случаев заключается в паллиативной помощи, то есть врачи стараются максимально улучшить качество жизни больного, не пытаясь его вылечить.

Причины: Генетическая предрасположенность – угроза заболеть возрастает в том случае, если этот диагноз был поставлен кому-то из ближайших родственников.
Вредное влияние окружающей среды – это может быть воздействие электромагнитного излучения, химических агентов, радиации.
Врожденные или приобретенные генетические патологии.
Мужской пол.

Симптомы:

Постоянные головные боли.

Рвота.

Нечеткость зрения, двоение в глазах.

Потеря аппетита.

Изменения личности, перемены в настроении.

Изменение способности к мышлению и обучению.

Постепенное нарастание нарушений речи.

Метастазы меланомы в печень.

Рак желудка.

Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка. Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка. Предраковые состояния: ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori), ü аденоматозный полип, ü пернициозная анемия, ü культя желудка, ü каллезная язва желудка, ü болезнь Менетрие.

Рак легкого.

Макро: эндо-экзофитный характер роста опухоли, разрушающей один из крупных бронхов. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Синоним: центральный рак легкого. Наиболее частый гистологический вариант – плоскоклеточный рак. Фон – хроническое воспаление → плоскоклеточная метаплазия → дисплазия → рак.

Фиброаденома молочной железы.

При развивающейся фиброаденоме явные симптомы у женщин отсутствуют. Как правило, болезнь протекает бессимптомно, проявляясь уплотнением в груди, которое выявляют во время профилактических обследований или самими женщинами при прощупывании. Опухоль плотная, легко смещаются в тканях, имеет гладкую поверхность. Но иногда боли все, же возникают в груди.

Фиброаденома груди возникает по таким причинам: Нарушенное функционирование щитовидной железы; Нарушения детородной функции; Нарушения работы ЦНС.

Рак молочной железы.

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

Опухоли в молочной железе развиваются на почве различных гормональных нарушений и расцениваются как дисгормональные гиперплазии, или дисплазии. К числу дисплазии молочных желез относится фиброаденома. Макроскопически она имеет вид узла опухоли плотной консистенции, волокнистого строения, хорошо инкапсулированная. Микроскопически выявляется пролиферация альвеол и внутридольковых протоков с последующим разрастанием внутридольковой соединительной ткани.

Формы опухолей молочной железы

 Папиллярный рак (1% всех случаев рака молочной железы) - внутрипротоковое неинвазивное новообразование низкой степени злокачественности

 Медуллярный рак (5-10%) - чаще большая объёмная опухоль со слабой способностью к инвазивному росту, окружённая лимфоцитарным валом. Прогноз (по сравнению с инфильтрирующим протоковым раком) более благоприятный

 Воспалительный рак (маститоподобный, 5-10%) распространяется по лимфатическим сосудам кожи, что сопровождается её покраснением, уплотнением и рожеподобным воспалением, повышением температуры тела

 Инфильтрирующий протоковый скиррозный рак (70%) характеризует образование гнёзд и тяжей опухолевых клеток, окружённых плотной коллагеновой стромой

 Болезнь Педжета (рак соска и ареолы молочной железы) - разновидность рака молочной железы; характерно экземоподобное поражение соска. В глубоких слоях эпидермиса выявляют происходящие из эпителия апокриновых желез крупные клетки со светлой цитоплазмой. Существенное значение имеет цитологическое исследование мазка, взятого с изъязвлённой поверхности

 Состояние эстрогеновых рецепторов (ЭРц). Раки молочной железы классифицируют по наличию или отсутствию ЭРц. Состояние ЭРц может целиком изменить течение болезни

 ЭРц-позитивные опухоли чаще отмечают в постменопаузе. Около 60-70% первичных раков молочной железы характеризует наличие ЭРц

 ЭРц-негативные опухоли чаще наблюдают у больных в пременопаузе. У одной трети больных с ЭРц-негативными первичными раками молочной железы в последующем регистрируют развитие рецидивных ЭРц-позитивных опухолей.

Клинические стадии основаны на классификации TNM (см. также Опухоль, стадии)

 Стадия I: опухоль менее 2 см в диаметре, нет вовлечения лимфатических узлов и отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 85%

 Стадия II: опухоль 2-5 см в диаметре; пальпируют подвижные подмышечные лимфатические узлы; отсутствие отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 66%

 Стадия III: опухоль более 5 см в диаметре; возможно локальное прорастание; пальпируют лимфатические узлы за пределами подмышечной области; отсутствие отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 41%

 Стадия IV характеризуется отдалёнными метастазами. 5-летняя выживаемость - 10%

 Степень излеченности определяют только по прошествии 10 лет после проведённого лечения

12 Следующая ⇒