АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, возникающая через короткое время (2—25 минут) после попадания в сенсибилизированный организм аллергена.

Сенсибилизация (возникновение повышенной чувствительности организма к аллергену) развивается после повторных поступлений аллергена в организм. Аллергены, вызывающие анафилактический шок, — это прежде всего лекарственные препараты, а также препараты и компоненты крови. Большинство медикаментозных средств могут быть причиной развития анафилактического шока. Исключение составляют лишь вещества простого состава — минеральные соли, моносахариды и т. п.

В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы.

Иммунологическая фаза, при которой происходит образование комплекса «антиген—антитело».

Фаза патохимических изменений, в которую под действием комплекса «антиген—антитело» из тучных клеток (тканевых базофилов) выбрасываются химически активные вещества (прежде всего, гистамин).

Фаза патофизиологических изменений, в которую происходят патологические изменения в системах и органах под действием биологически активных веществ.

В зависимости от преобладающей симптоматики принято выделять следующие клинические варианты анафилактического шока:

Гемодинамический, или коллаптоидный, вариант, при котором вследствие паралича сосудистых стенок происходит расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство с выраженным снижением ОЦК, что приводит к резкому падению АД и ЦВД, тахикардии, снижению диуреза.
Асфиктический вариант, при котором вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает бронхоспазм, отек Квинке (выраженный отек лица и шеи), отек легкого, отек стоп, мошонки, гортани и трахеи. Отек гортани и трахеи может проявляться шумным, слышимым на расстоянии стридорозным дыханием (стридором).
Церебральный вариант, при котором происходит нарушение функций ЦНС в виде выраженной неврологической симптоматики вплоть до развития комы вследствие отека головного мозга.
Абдоминальный вариант, который проявляется симптоматикой «острого» живота вследствие отека слизистой пищеварительного тракта — резкими болями в животе, неукротимой рвотой, после чего появляется понос, иногда с примесью крови в кале.

Клиническое течение анафилактического шока также может протекать в нескольких вариантах.

При молниеносном течении у больного развивается коллапс с потерей сознания, бледностью, цианозом, падением АД, тахикардией, отсутствием пульса на периферических артериях, появлением терминального дыхания типа Куссмауля, Биота или Чейна-Стокса, расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет. При отсутствии помощи в течение нескольких минут может наступить смерть.

При тяжелом течении у больного возникает резкая слабость, появляется тошнота и рвота, темнеет в глазах, затем резко падает АД, развивается кома, наступают выраженные нарушения дыхания.

При течении средней тяжести возникает беспокойство, возбуждение, кожа становится бледной, покрытой холодным потом, могут появляться волдыри. Развивается бронхоспазм, отек гортани, которые проявляются стеснением в груди, затрудненным дыханием, сухим кашлем. Возникает артериальная гипотония, тахи или брадикардия. В дальнейшем может произойти потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами.

Лечение анафилактического шока заключается в следующем. Если он возникает во время внутривенной инъекции лекарственного препарата, то введение следует немедленно прекратить, сохраняя иглу в вене.

При возникновении дыхательных расстройств начинают оксигенотерапию. Может возникнуть необходимость в проведении ИВЛ, для чего производится интубация трахеи. При выраженном отеке гортани интубировать трахею зачастую не представляется возможным, и в этом случае производят трахеостомию.

Препаратом выбора в лечении анафилактического шока является адреналин, который вызывает сужение сосудов, уменьшение проницаемости их стенок, усиливает и учащает сердечные сокращения, уменьшает спазм бронхов. Адреналин вводится внутривенно струйно; при падении АД ниже 60 мм рт. ст. доза составляет 0, 3—0, 5 мл 0, 1 % раствора, разведенного в 10—20 мл физиологического раствора. Скорость введения составляет 2—4 мл/сек. При невозможности осуществить внутривенную инъекцию препарат вводится внутрисердечно. Если пациент интубирован, то препарат можно вводить в трахею. Если давление не повышается более 70 мм рт. ст., то повторяют струйное введение адреналина; параллельно налаживают его капельное введение в дозе 1 мл в 200 мл физиологического раствора со скоростью 20 капель/мин.

К введению адреналина в случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0, 2 %-го норадреналина или 1 мл 1 %-го мезатона.

Для восстановления ОЦК применяется трансфузия кровезаменителей — кристаллоидов (солевых растворов) и коллоидов (противошоковых растворов типа желатиноля и полиглюкина).

В дальнейшем для снижения отрицательного действия гистамина вводятся антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, пипольфен и препараты из группы Н₂-блокаторов (некоторые авторы, правда, считают это бесполезным после уже развившейся патофизиологической фазы анафилактического шока, когда гистамин уже подействовал на клеточные рецепторы).

Для купирования бронхоспазма дополнительно вводится эуфиллин (10 мл 2, 4 %-го раствора внутривенно струйно).

Назначаются также и кортикостероидные гормоны в больших дозах (однако следует отметить, что при анафилактическом шоке эффект от их введения наблюдается только через несколько часов).

⇐ Предыдущая 1 2 34