Системы, обеспечивающие защиту и адаптацию клеток при повреждении.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6

8. Системы, обеспечивающие защиту и адаптацию клеток при повреждении.

Адаптация клеток.

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК К ПОВРЕЖДЕНИЮ.

Комплекс адаптивных реакций клеток подразделяют на внутриклеточные и

межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреждѐнных клетках.

К этим механизмам относят:

❖ компенсацию нарушений энергетического обеспечения

клетки;

❖ защиту мембран и ферментов клетки;

❖ уменьшение или устранение

дисбаланса ионов и воды в клетке;

❖ устранение дефектов реализации генетической

программы клетки;

• компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

• снижение функциональной активности клеток;

❖ действие белков теплового шока;

❖регенерацию;

❖ гипертрофию;

❖ гиперплазию.

• Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов

ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и

пластических процессов в них.

• Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путѐм активации

буферных и транспортных клеточных систем.

• Ликвидация генетических дефектов достигается путѐм репарации ДНК, устранения

изменѐнных фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

• Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в

изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем

посредников.

• Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и

перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации

изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб

повреждения клеток при действии

патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более

интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

• Белки теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; белки стресса) интенсивно

синтезируются при воздействии на клетки повреждающих факторов. Эти белки способны

защитить клетку от повреждений и предотвратить еѐ гибель. Наиболее распространены

HSP с молекулярной массой 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизм действия этих

белков многообразен и заключается в регуляции процессов сборки и конформации других

белков.

Межклеточные адаптивные механизмы.

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются непов-реждѐнными

клетками в процессе их взаимодействия с повреждѐнными.

• Механизмы взаимодействия клеток:

♦ обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; ❖ реализация реакций системы

ИБН;

♦ изменения лимфо- и кровообращения;

♦ эндокринные влияния;

♦ нервные воздействия.

Примеры

♦ Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови и клетках стимулирует

активность нейронов дыхательного центра, деятельность сердечно-сосудистой системы,

выброс эритроцитов из костного мозга. В результате увеличивается объѐм альвеолярной

вентиляции, перфузия тканей кровью, число эритроцитов в периферической крови, что

уменьшает или ликвидирует недостаток кислорода и активирует обмен веществ в

клетках.

♦ Гипогликемия. Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в

результате инкреции глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона

(СТГ), способствующих повышению уровня глюкозы в плазме крови и транспорта глюкозы

в клетки.

♦ Ишемия. Снижение кровоснабжения артериальной кровью какого-либо участка ткани,

как правило, сопровождается увеличением притока крови по коллатеральным (обходным)

сосудам, что восстанавливает доставку к клеткам кислорода и субстратов метаболизма.

Повышение устойчивости клеток к повреждению

Мероприятия и средства, повышающие устойчивость интактных клеток к действию

патогенных факторов и стимулирующие адаптивные механизмы при повреждении клеток,

подразделяют:

♦ по целевому назначению на лечебные и профилактические;

♦ по природе на медикаментозные, немедикаментозные и комбинированные;

♦ по направленности на этиотропные, патогенетические и саногенетические.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56