Реферат. Пневмокониозы

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ И ГИГИЕНЫ

Реферат

Тема: Пневмокониозы. Биссиноз. Багассоз.

Научный руководитель:

кандидат биологических наук

Хилков Тимур Николаевич

Выполнила:

Студентка 71215 группы,

Кокунина Анастасия Вячеславовна

г. Петрозаводск

Оглавление

Пневмокониозы…………………………………………………………………....3-7

Бисиноз……………………………………………………………………………..8-9

Багассоз……………………………………………………………………………..10

Список литературы…………………………...........................................................11

Пневмокониозы

Пневмокониозы – интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли. Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалительным процессом в легочной ткани с развитием пневмофиброза.

Этиология и патогенез:

Причиной развития пневмокониозов является вдыхание фиброгенной неорганической пыли различного состава. Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброзного процесса в легких давно пытались объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств. Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях.

Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5—10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы.

Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции. Эти реакции сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что, по существу, становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких.

В патогенезе пылевых болезней легких наиболее сложен вопрос о фиброзе легких, обусловленном воздействием пыли. Имеется немало теорий, с позиций которых пытаются объяснить механизмы действия пыли в возникновении пневмофиброза. Изучался в основном патогенез силикоза — наиболее распространенной и тяжело протекающей формы пневмокониозов.

Эпидемиология:

По данным разных авторов, пневмокониозом заболевают от 26,6 до 53% рабочих различных «пылевых профессий». Пылевые заболевания легких характеризуется необратимостью течения, приводят к потере трудоспособности, сокращает срок жизни больных. По данным регистрации профессиональной заболеваемости территориальными органами Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в 2013 году в Российской Федерации был установлен диагноз пневмокониоз в 422 случаях, что составляет 5.2% от общего числа впервые выявленных профессиональных заболеваний.

Кодирование по МКБ-10:

Пневмокониоз угольщика (J60)

Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами (J61)

Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62)

J62.0 – Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 – Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью (J63)

J63.0 – Алюминоз (легкого)

J63.1 – Бокситный фиброз (легкого)

J63.2 – Бериллиоз

J63.3 – Графитный фиброз (легкого)

J63.4 – Сидероз

J63.5 – Станноз

J63.8 – Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

Пневмокониоз неуточненный (J64)

Пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65)

Классификация:

1. Классификация пневмокониозов по типам течения:

1.1 Медленно прогрессирующее течение – развитие заболевания после 10-20 и более лет стажа в контакте с низкими концентрациями пыли. Наблюдается в большинстве случаев. Хроническое течение возможно для пневмокониозов, вызванных всеми видами фиброгенной пыли. При хроническом течении возможно развитие, в свою очередь, двух вариантов течения: так называемого простого либо осложненного пневмокониоза. Простой пневмокониоз (simple pneumoconiosis or silicosis) характеризуется скудностью симптомов, незначительными изменениями в легочной ткани и редкостью развития утраты трудоспособности. В отличие от простого, осложненный пневмокониоз (complicated pneumoconiosis or silicosis) характеризуется нарастанием фиброза легочной ткани с возможным формированием узловой формы фиброза (т.е. переходом в так называемое ускоренное, или быстро прогрессирующее, течение), снижением трудоспособности, частым формированием дыхательной недостаточности и возможностью летального исхода.

1.2 Быстро прогрессирующее течение – развитие заболевания по типу осложненного пневмокониоза с формированием узлового фиброза либо увеличением профузии более чем на одну субкатегорию в течение 5 лет. Как правило, развивается после 10 и менее лет стажа работы в контакте с высокими концентрациями кварцевой пыли. Описано также развитие силикоза после прекращения контакта с кварцевой пылью, так называемое позднее течение.

2. Классификация пневмокониозов по стадиям:

При пневмокониозе I стадии наблюдаются двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. При узелковой форме пневмокониоза на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа может быть утолщена.

Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка; увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3—10 мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней; корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.

При пневмокониозе III стадии отмечается образование массивных затемнений на фоне изменений, наблюдаемых при II стадии заболевания. Кроме того, нередко имеются выраженные плевро-диафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

Клиническая картина:

Как правило, пневмокониозы протекают бессимптомно с постепенным развитием рентгенологических изменений, которые обнаруживаются при проведении в ходе ПМО. Редко возможен вариант течения с постепенно нарастающей одышкой. Могут присутствовать кашель и хрипы. Быстрое развитие фиброза, вызванное экстремально высокими концентрациями кварцевой пыли, в развитых странах встречается крайне редко. У пациентов с выраженными формами пневмокониозов могут иметься клинические симптомы: одышка, кашель, стеснение в груди и/или хрипы. При менее выраженных проявлениях клинические проявления отсутствуют. В этих случаях диагноз может быть установлен по результатам обзорной рентгенографии ОГК. Кровохарканье, ночные поты, лихорадка могут быть начальными признаками легочного туберкулеза, который развивается как осложнение силикоза. При силикозе клинические проявления могут быть и атипичными – с наличием нереспираторных симптомов, таких как проявления склеродермии или ревматоидного артрита (редкие осложнения силикоза и антракосиликоза). В большинстве случаев симптомы развиваются постепенно, однако редко может развиваться острая клиника. Клинические проявления быстропрогрессирующего силикоза аналогичны симптомам хронического, однако дыхательная недостаточность прогрессирует быстрее.

Кашель встречается часто. Как правило, сухой, непродуктивный. Частота кашля увеличивается с прогрессированием заболевания. Может отсутствовать у пациентов в начале заболевания. Продуктивный кашель может присутствовать, если у пациента на фоне пневмокониоза имеет место развитие профессионального хронического простого бронхита либо профессиональной ХОБЛ.

Одышка при физической нагрузке. Встречается часто. Обычно является первым клиническим признаком интерстициальной формы пневмокониоза. Усиливается с прогрессированием заболевания. Может отсутствовать у пациентов с узелковой формой заболевания на начальных этапах развития заболевания.

Боли в грудной клетке. Встречаются редко, как правило, при выраженных формах пневмокониозов. Обычно отсутствуют у пациентов в начале заболевания.

Профилактика:

Первичная профилактика:

Рекомендовано проведение планового периодического медицинского осмотра всех работников пылевых профессий 1 раз в год. Для всех работников пылевых профессий настоятельно рекомендована дифференцированная, в зависимости от их условий труда, оценка уровня профессионального риска. Элиминация этиологического фактора посредством замены более фиброгенных материалов на менее фиброгенные рекомендована для снижения пневмокониозов. Для снижения уровня профессионального риска минимизация уровня воздействия при помощи инженерных мероприятий. При работах с отсутствием постоянного рабочего места и изменяющимися условиями труда рекомендовано применение респираторов с высоким позитивным давлением.

Профилактика осложнений:

Рекомендована вакцинация от пневмококка и гемофильной палочки для профилактики развития инфекции дыхательных путей. Рекомендован отказ от курения для снижения риска развития рака легких и ХОБЛ. Для пациентов с силикозом рекомендован активный скрининг на туберкулез.

12 Следующая ⇒