Главная

Контакты

Случайная статья

• Автоматизация
• Антропология
• Археология
• Архитектура
• Биология
• Ботаника
• Бухгалтерия
• Военная наука
• Генетика
• География
• Геология
• Демография
• Деревообработка
• Журналистика
• Зоология
• Изобретательство
• Информатика
• Искусство
• История
• Кинематография
• Компьютеризация
• Косметика
• Кулинария
• Культура
• Лексикология
• Лингвистика
• Литература
• Логика
• Маркетинг
• Математика
• Материаловедение
• Медицина
• Менеджмент
• Металлургия
• Метрология
• Механика
• Музыка
• Науковедение
• Образование
• Охрана Труда
• Педагогика
• Полиграфия
• Политология
• Право
• Предпринимательство
• Приборостроение
• Программирование
• Производство
• Промышленность
• Психология
• Радиосвязь
• Религия
• Риторика
• Социология
• Спорт
• Стандартизация
• Статистика
• Строительство
• Технологии
• Торговля
• Транспорт
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Финансы
• Химия
• Хозяйство
• Черчение
• Экология
• Экономика
• Электроника
• Электротехника
• Энергетика

КРАСНУХА. ГЕПАТИТ В

КОРЬ

Таксономия	Семейство- Paramyxoviridae Род-Morbillivirus
	Диаметр вириона 150-250 нм. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование	Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность	В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Эпидемиология, патогенез	Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник ин­фекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен. Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С).на 2й день появляется патогномоничный симптом пятна Бельского-Филатова-Коплика- мелкие белесоватые пяттнышки, окруженные красной каймой на щеках у коренных зубов. Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных петном и склонных к слиянию(в этом отличие от краснухи!)
Иммунитет, лечение, профилактика	Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения. Лечение. Симптоматическое. Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
Диагностика	Материал: кровь, смывы из носоглотки, конъюнктивы, моча, спинномозговая жидкость, биоптат тканей ЦНС(при поражении ЦНС). 1) Цитологическое исследование. Материал центрифугируют, из осадка готовят мазки и окрашивают по романовскому-гимзе. В положительном случае обнаруживаются признаки ЦПД(цитотопатическое действие)-гигантские многоядерные клетки с включениями. 2) Вирусологическое исследование. Заражают культуры клеток почек человека или обезьян. Признаки ЦПД обнаруживаются через 2 недели. Потом, выделенный вирус идентифицируют методом РИФ с противокоревыми флюоресцирующими антителами. Так находят вирусные антигены в зараженных клетках. 3) Экспресс-диагностика. 1) Иммунохимические исследования Ищут антигены с помощью ИФ, РИА, ИФА. В положительном случае отмечается специфическое свечение в виде зернистости. 2)Молекулярно-биологические исследования. Ищут геном с помощью ПЦР и ДНК-зондов. 4) Серодиагностика. Ищут противокоревые антитела в крови и спинномозговой жидкости. РТГА, РСК, ИФА. + метод парных сывороток. В первые дни болезни обнаруживают IgM с помощью ИФА, это говорит об активной инфекции.

КРАСНУХА

Таксономия	Семейство Togaviridae. Род Rubivirus.
Характеристика	Вирион вируса сферической форму. Геном вируса пред­ставлен однонитчатой плюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей обо­лочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.
Антигены(сущ.толлько 1 серотип краснухи)	1) Внутренний-комплемент-связывающий нуклеопротеин. 2) Наружный-гемаглютинин, связанный с суперкапсидом.
Культивирование	Используют культуры клеток(например, человеческого плода). Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая диструкцию слоев и образование эозинофильных цитоплазматических включений. Обладает нейроминидазной активностью.
Эпидемиология, клиника, патогенез	Источник инфекции-человек, опасный со 2й половины инкубационного периода в течении 7ми дней после появления сыпи. Путь передачи-воздушно-капельный и плацентарный. В отличии от кори и ветряной оспы, сыпь при краснухе возникает одномаментно по всему телу, она более мелкая, не возвышается над поверхностью и больного не беспокоят ни кашель, не течения из носа, ни гнойный конъюнктивит, в отличии от кори! Существует приобретенная и врожденная формы болезни.Приобретенная краснуха: Входными воротами инфекции - слизистые оболочки вер­хних дыхательных путей → вирус в регионарные лимфатические узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседа­ет в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающая­ся появлением пятнисто-папулезной сыпи.Инкубационный период — от 11 до 24 днейПроявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные симптомы → конъюн­ктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов → пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу. Вирус выделяется из организ­ма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель. У беременных краснуха вызывает выкидыш и серьезные пороки внутренних органов.
Иммунитет, лечение, профилактика	Иммунитет-Стойкий, пожизненный. Лечение-специфического нет, только симптоматическое. Профилактика. Специфическая: используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а так же комбинированную вакцину против кори, паротита и краснухи- «ММR». Ее используют в 12 месяцев. Ревакцинация в лет. Беременных вакцинировать нельзя!
Диагностика	Материал кровь, мазки, смывы носоглотки, конъюнктивы, моча, испражнения, грудное молоко, отделяемое матки, спинномозговая жидкость. 1) Вирусологический метод. Заражают клетки мартышки, смотрят на проявление цитопатического действия. Однако этот метод используют редко. 2) Экспресс методы. А) иммунохимические исследования ищут антигены вируса в клетках исследуемого материала методом иммунофлюоресценции. В положительном случае в цитоплазме пораженных клеток наблюдается специфическое окрашивание. Так же применяют реакции ИФА, РИА и тд. Б) молекулярно-биологические исследования- ищут вирусные нуклеиновые кислоты с помощью ПЦР и ДНК-зондов. 3) Серодиагностика. Это оптимальный метод. Используют ИФА, ищут специфические иммуноглобулины М, что говорит об острой инфекции. Так же при серодиагностике используют РТГА, РСК, ИФА. Очень важен метод парных сывороток.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Таксономия	Семейство Paramyxoviridae Род Rubulavirus
Характеристика	(см. парамиксовирусы, грипп, строение то же самое).
Антигены	1. Гемаглютинин(Н) и нейроменидаза (N).
Культивирование	Вирус агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, собак и тд. В лаборатории используют куриные эмбрионы и клеточные культуры.
Эпидемиология, клиника, патогенез	Животные в естественных условиях не болеют. Источник инфекции- больной человек, который заразен за 2 дня до начала клиники и 5 дней болезни. После исчезновения симптомов больной не заразен. Механизм передачи в основном воздушно-капельный. Входные ворота- слизистые верхних дыхательных путей. Вирус проникает в слюнные железы, попадает в кровь(вирусемия) и так разносится по всему организму. Инкубационный период 2-3 недели. Клиника продромальные проявления, нарушения сна, аппетита. С развитием болезни поражаются слюнные железы, возникают боли в области уха. Железы увеличены, болезненные в течении 3 дней, после чего уменьшаются.
Иммунитет, лечение, профилактика	Иммунитет-пожизненный. Лечение-симптоматическое. Профилактика- вакцина MMR(корь, паротит, краснуха).(12 месяцев, 6 лет).

ПОЛИОМИЕЛИТ И ВИРУС КОКСАКИ

Таксономия	Семейство Picornaviridae Род Enterovirus Вид: Polivirus К семейству энтеровирусов относят вирус Коксаки и Полиомиелит.
Характеристика	Мелкие, сферические вирусы диаметром 20-30 нм. Имеют +нить РНК и нуклеокапсид. Не содержат капсида.
Культивирование	Заражают культуры клеток.
Антигены	Существует 3 серотипа внутри вида: 1,2, 3.
Эпидемиология, клиника, патогенез	Источник инфекции-больной человек. Механизм передачи-фекально-оральный. Входные ворота – слизистые дыхательных путей и пищеварительного тракта. Инкубационных период 7-14 дней. В это время в области входных ворот происходит первичная репликация вируса, человек заразен. Потом вирус проникает в региональные лимфатические узлы, в последующем в кровь, после чего разносится по организму ко внутренним органам. Клиника: повышение температуры, недомогание, головная боль, тошнота, рвота, боль в горле. Вирус полиомиелита обладает тропизмом в клеткам ЦНС. Пиковирусы часто поражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к параличу мышц(чаще всего эту форму вызывает серотип типа 1.) Клинические формы полиомиелита: бессимптомная, абортивная, минингеальная(непаралитическая) и паралитическая.
Иммунитет, лечение, профилактика	Иммунитет: стойкий, пожизненный. Лечение: на данный момент специфического лечения полиомиелита не существует. Специфическая профилактика: первая вакцинация проводится в 3 месяца, вторая в 4,5 месяцев. (для 1 и 2 прививок используется ИПВ-инактивированная полиовакцина, она проводится подкожно или внутримышечно. Третья вакцинация в 18 месяцев, 4 – в 20 месяцев, 5 – в 14 лет. Для 3,4 и 5 ревакцинаций используют пероральную живую вакцину Сэбина.
Диагностика	1) Вирусологический метод. Материал: испражнения, смывы из глотки. Материал предварительно обрабатывают антибиотиками, чтобы уничтожить остальную микрофлору. Далее материалом заражают клетки и идентифицируют вирус по прошествии 2-3 дней. В результате наблюдают цитопатическое действие вируса на клетки. 2) Цветная проба. При росте культуры меняется рН питательной среды за счет выделения кислых продуктов. За индикатор берут феноловый красный, который в кислой среде меняется на желтый. Добавление сыворотки нейтрализует вирус, гибель клеток не происходит и цвет среды не меняется. То есть, когда клетки живут, они выделяют продукты метаболизма, которые меняют цвет индикатора. Берут сыворотку, предварительное нагревают при температуре в 56 градусов, разводят ее от 1:4 до 1:64. Затем в каждую пробирку добавляют по 0,25 вируса и 0,4 вазелинового масла(чтобы закрыть доступ к кислороду). Оставляют на час при комнатной температуре для нейтрализации вируса. Потом в каждую пробирку добавляют по 0,25 клеточной суспензии. Помимо этого обязательно ставят 3 контроля: 1) Контроль токсичности( 0,25 сыворотки+0,25 клеточной суспензии). 2) контроль роста (0,25 мл кл.суспензи), 3) контроль вируса (0,25 кл.суспензии+ 0,25 вируса.) Результаты: если малиновый цвет сменился на желтый, значит в сыворотке есть антитела, происходит нейтрализация вируса. Если же цвет индикатора не меняется, это значит, что вирус убил все живые клетки. 3)Экспресс-диагностика  а) иммуногистохимический метод, ищем АГ-ИФА,РИА, РИФ. Б)Молекулярно-биологический метод-ищем геном(ДНК и РНК-зонды, ПЦР) 4). серодиагностика: материал-кровь. В крови ищем АТ. Метод парный сывороток.
	Вирус коксаки вызывает у человека миалгию и баклериальный менингит. Существует 2 его вида- А и В. Вирус коксаки типа А(24 вируса) поражает слизистые оболочки, кожу. Вызывает стоматит, манингит, ангину и тд Вирус коксаки В( вирусов) поражает внутренние органы. Диагностика 1) биопроба. Заражают новорожденных белых мышей. На 3-4 день развиваются вялые параличи. Идентификацию проводят в РН на новорожденных мышах с моновалентными диагностическими сыворотками различных серотипов вируса Коксаки А. 2) серодиагностика-используют РТГА и метод парных сывороток. 3) Экспресс диагностика – ПЦР,ДНК-зонды.

ГЕПАТИТЫ

ГЕПАТИТ А и Е

ГЕПАТИТ В

Таксономия	Семейство: Hepandaviridae Род: Orthohepandavirus
Характеристика	ДНК-содержащий вирус. Кольцевая ДНК содержит 3200 нуклеодитов и способна принимать линейную форму. ДНК состоит из двух нитей, отличающихся по длине. «+» нить короче, чем «-«   нить. Помимо геномной ДНК в середине вириона находится вирусная ДНК-полимераза, она не обладает вирусными свойствами. Геном заключен в капсидЮ состоящий из 180 капсомеров. Он имеет сферическую форму и икосаэдрический тип симметрии. Снаружи есть суперкапсид. Кроме ДНК-полимеразы вирионы содержат протеинкиназу. Существует 3 типа вирионов: 1) Сферические частицы диаметром 40-47 нм с двойной оболочкой (частицы Дейна). 2) Сферические частицы диаметром в 20 нм, не содержат вирусных днк и не являются инфекционными. 3) Трубочки диаметром в 20 нм, содержат только липидную оболочку и антиген HBsAg
Культуральные свойства	Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток
Антигенная структура	Содержит 3 внутренних (HBeAg, HBcAG, HDsAg) и 1 поверхностный(HBsAg). Блюмбергом в 1964 году был обнаружен поверхностный антиген HBsAg в сыворотке крови аборигена, поэтому его назвали «австралийский» антиген. Он представляет собой гликопротеин с липидный компонентом и двумя полипептидными фрагментами. Один из них обеспечивает адсорбцию вируса на клетках печени, а другой обладает мутагенными свойствами. HBsAg существует в 3 вариантах:
Эпидемиология	Вирусный гепатит В-антропонозная инфекция. Источник инфекции-люди с острыми и хроническими формами гепатита и вирусоносители. Пути передачи- половой, контактно-бытовой, трансфузионный, вертикальный(во время беременности и родов. Механизм передачи-контактный. Группы риска-наркоманы, пациенты с переливанием крови, мед.работники, дети от больных гепатитом родителей. Вирус находится во всех биологических жидкостях. Входные ворота-поврежденная кожа, слизистые. Выдерживает многократное замораживание, кипячение. Губительное действие на возбудителя гепатита В оказывают перекись водорода, формалин, фенол
Патогенез	Инкубационный период: 30-180 дней. Вирусы появляются в крови за 2-8 недель до проявления клинических признаков и циркулируют в ней в течение всего острого периода, остаются в ней и при хронической форме и при выздоровлении. Периоды заболевания: 1) Инкубационный 2) Дожелтушный(головокружения, кровотечения из носа, тошнота, боли в суставах, лихорадка). 3) Желтушный(диспептический синдром, желтуха, зуд, высыпания. Моча становится темной, кал-бесцветный. Печень болезнена, увеличена.(1 месяц и более). Массовое разрушение гепатоцитов может вызвать кому. 4) Реконвалисцентный(состояние улучшается. Вирусы поражают гепатоциты, там происходит воспаление, потом цирроз печени, может возникнуть гепатокарцинома.
Иммунитет	Клеточный, пожизненный
Лечение и профилактика	Этиотропная терапия. ВАКЦИНЫ:генно-инженерные, инактивированные, депонированные, моно- и поли-вакцины. Эти вакцины получены методом генной инженерии: в геном дрожжевых клеток включён дрожжей ген субъединицы S, отвечающий за синтез HBs-антигена. Клетки синтезируют не вирион, а именно этот антиген. Потом иъ адсорбируют на гидроокиси алюминия-«ЭНДЖЕРИКС-В» В России вакцинацию проводят детям в первые 12ч после рождения, потом в 1 мес, 6 и 12 мес с последующей ревакцинацией в 7 лет. +люди, у который родственники больны гепатитом В а так же группы риска.
Диагностика	Материал исследования: кровь, биоптат печени. 1) Экспресс-диагностика 1.) Иммунохимические исследования: РНГА, ИФА,РИА-ищут вирусоспецифические антигены в крови. На разных стадиях заболевания и разных формах инфекции присутствуют разные антигены вируса. Через 3-5 недель после заражения в сыворотке крови обнаруживают поверхностный HBsAg антиген-это указывает на острую или хроническую инфекцию. HBeAg-показатель активной репродукции вируса. HBsAg ищут с помощью реакции встречной иммунизации в геле: сыворотку крови больного вносят в периферические лунки агаровой пластинки, в центральную лунку вносят стандартную сыворотку анти- HBs, которую получили от переболевших гепатитом В. учет реакции ставят через 2-3 дня по появлению дуг преципитации между лунками. Помимо реакции встречной иммунизации в геле для выявления HBsAg используют РНГА. Для этого берут эритроцитарный антительный диагностикум(эритроциты, нагруженные гиперимунным анти- HBs-иммуноглобулином. Чувствительность этой рекции во много раз выше реакции иммунизации в геле. ИФА: на поверхности твердой фазы(полимера) адсорбируют анти- HBs-антитела из стандартной сыворотки. Используют лунки микротитрационных панелей. Во второ этапе в отмытые лунки вносят исследуемую сыворотку больного. При наличии HBs-антигена он связывается фикксированными на твердой фазе антителами. На третьем этапе добавляют анти- HBs-антитела, несущие ферментную метку в виде пероксидазы. Для выявления связанных антигеном меченых антител в отмытые лунки добавляют субстрат-пероксид водорода и хролюген, который при присутствии кислорода окрашивается в желто-коричневый цвет. По степени окраски оценивают интенсивность связывания меченых антител. Степень пропорциональная количеству HBs-антигена в исследуемой сыворотке. 2.) Молекулярно-биологические исследования: ПЦР и ДНК-зонды-ищут вирусные ДНК. 2) Серодиагностика. Ищут антитела с помощью РНГА, ИФА,РИА. Например, ищут антитела HBe. Для этого необходим соответствующий эритроцитный диагностикум(эритроциты, нагруженные стандартным HBe-антигеном. Реакцию ставят с парными сыворотками. В реакции ИФА на поверхности твердой фазы адсорбируютстандартный HBe-антиге, на втором этапе вносят сыворотку в десятикратных разведения, инкубируют, отмывают и добавляют меченую антиглобулиновую сыворотку.