ВИРУСЫ ПАРАГРИППА

ВИРУСЫ

Острые респираторные вирусные инфекции. К возбудителям острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) относят: ГРИПП, Парагрипп, аденовирусы.

1) Возбудители ГРИППА

Таксономия

Семейство: Оrtomyxoviridae Род: 1) Influenzavirus A – Тип А 2) Influenzavirus B – Тип В 3) Influenzavirus С- Тип C

Характеристика

РНК-содержащий вирус. РНК в виде одной фрагментированной (-) нити и имеет 8 фрагментов, а вирус С-7. Имеет форму сферы. Диаметр сферы – 80-120 нм. Иногда встречаются палочки, нити. По строению вирус ГРИППА относится к сложным вирусам, у него есть капсула и суперкапсид. Покидает клетку путем почкования. Вирион имеет форму сферы, но в свежих материалах больного могут быть формы нитей. В центре вириона нах. нуклеотид, имеющий спиральный тип симметрию. Капсид состоит из белка нуклеопротеина и белков полимеразного комплекса. Нуклеокапсид окружен слоем матриксных и мембранных белков. Поверх всех структур находится суперкапсид, на котором расположены шипики-выросты длиной в 10 нм. Шипики образованы двумя сложными белками( нейромедидаза и гемаглютинин.

Культивирование

Используют куриный эмбрион, лабораторных животных (мыши, хомячки, сирийские хорьки) и тканевые культуры – клетки почем обезьян и собак.

Антигенная структура

1) Сердцевинные (внутренние) АГ- определяют тип вируса. Представляют собой нуклеопротеин, М-белками суперкапсида. 2) Поверхностные АГ- это нейроменидаза (N) и гемаглютинин(H)-его больше, чем N. H-обеспечивает абсорбцию вируса на поверхности клеток, эритроцитов и приводит к их склеиванию( гемаглютинации). N-обеспечивает проникновениев кетку и выход новых вирусов из клетки. Нейроменидаза разжижает секрет(мокроту), чем обеспечивает распространение вируса в нижние дыхательные пути. ( вирус типа А)

Изменчивость

Вирус ГРИППА обладает выраженной изменчивостью, особенно тип А. он может поражать не только человека, но и животных и птиц. Типы В и С патогенны только для человека. Изменчивость обусловлена изменчивостью поверхностных антигенов (нейроменидазы и гемаглютинина).

А1	А2	А3
H1N1	H2N2	H3N2

Сейчас известно 15 видов гемаглютинина и 9 видов нейроменидазы. У человеческогог вируса а стабилоьно встречаются 3 вида H и 2 вида N.

Тип В обладает меньшей изменчивостью, подтипов нет. Не вызывает пандемий и эпидемий.

Тип С – у него есть только гемаглютинин, нейроменидаза отсутствует.

Сейчас циркулирует Тип А(А1 и А3) и тип В.

Способы изменчивости

1) Антигенный ДРЕЙФ незначительные, медленно развивающиеся изменения в структуре поверхностных АГ, при которых образуются новые серологические варианты в составе подтипа. В этом случает серологические варианты – это причины ежегодных вспышек гриппа. 2) Антигенный ШИФТ:«скачок», резкие, медленно развивающиеся выраженные изменения в структуре H и N. В результате антигенного шифта появляются новые подтипы вируса гриппа типа А. это происходит благодаря точечным мутациям и генетических рекомбинаций.

Эпидемиология

Источник инфекции- больной человек и носитель. Путь передачи – передачи – воздушно-капельный, контактный. ГРИПП – острая вирусная инфекция, которая характеризуется лихорадкой, ознобом, головными болями, интоксикацией, болями в мышцах, суставах и глава. Поражаются верхние отделы респираторного тракты, ССС и ЦНС. Это неуправляемая вирусная инфекция, которая характеризуется пандемиями и эпидемиями.

Патогенез

Входные ворота верхние дыхательные пути. Адсорбция на слизистой верхних дыхательных путей, потом вирус проникает в эпителий, разрушает и нарушает их защитный барьер, после чего попадает в кровь(виремия/вирусемия). Инкубационных период 1-2 дня, клинические проявления: лихорадка, озноб, боли в мышцах, голову, глазах. Осложнения пневмония, летальный исход. Вирус активирует систему протеолиза и вызывает повреждение эндотелия и капилляров, что повышает проницаемость сосудов, вызывая геморрагии,+ поражение ЦНС, интоксикация.

Иммунитет

Стойкий, но зависит от типа

Лечение

Симптоматическая терапия, противовирусные препараты:интерферон(он блокирует размножение вирусов. Эффективен на ранних стадиях.) Индукторы интерферона-арбидол,противовирусный иммуноглобулин.

Профилактика

Специфическая-вакцинация каждый год. Неспецифическая – маски, мытье рук, сан.просвет.работа. Экстренная-арбидол, интерферон.

Диагностика

Материал мазки, отпечатки, кровь, легочная ткань. Ранняя диагностика-заражение куриных эмбрионов и на культуре клеток-выделение вируса. Потом делаем РГА: берем жидкость из куриного эмбриона, добавляем эритроциты, они склеиваются в присутствии гемаглютинирующего вируса(ОРВИ). Положительной реакцией является появление «зонтика». РТГА-берем жидкость из куриного эмбриона, добавляем сыворотку и образуется «пуговка». При любой вирусной инфекции используем экспресс-диагностику и серологический метод. 1.Экспресс-диагностика а) иммуногистохимический метод, ищем АГ-ИФА,РИА, РИФ. Б)Молекулярно-биологический метод-ищем геном(ДНК и РНК-зонды, ПЦР) 2. серодиагностика: материал-кровь. В крови ищем АТ. Метод парный сывороток. 3. Вирусологический метод-исследуют группу клеток HELA, которые инфицированы вирусом гриппа. Клетки начинают разрушаться. Индикацию проводим по обнаружению цитотоксического действия. 4.Быстрая диагностика- «метод обнаружения вируса с помощью флуоресцирующих антител». Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Готовят мазки, обрабатывают их специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс АГ+АТ ярко светится в ядре и цитоплазме клеток и виден в люминисцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 часа.

2)ВИРУСЫ ПАРАГРИППА

Таксономия	Семейство- Paramyxoviridae Род-1) Paramyxovirus(вирус парагриппа и паротита) 2)Morbillivirus(вирусы кори) 3) Pneumovirus(респираторно-синцитиальный вирус)
Характеристика	Форма вирусов – овальная или круглая, диаметр – 120 –200 нм, вирус – сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH, обладающие гемагглютиниру-ющей и нейраминидазной активностью. Имеется также F- белок, обладаю- щий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. БелкиNHвыполняют роль адгезинов,F-белок - белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки.Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NHи полимеразные белкиPиL, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р иLимеется РНК-полимераза (транскриптаза).Таким образом, вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью.
Антигены	2 видоспецифических антигена- S(связан с нуклеокапсидом) и наружныймV-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю ). У ряда парамиксовирусовV-антиген содержит 2 самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин иN-нейраминидазу
Особенности репродукции.	Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NHбелков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток. Выход из клетки происходит путем почкования.
Культивирование.	Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки.Для индикации применяют реакцию гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы П типа образуют многоядерные симпласты.Идентификация осуществляется с применением серологических реакций со специфическими сыворотками.
Эпидемиология	Источником инфекции являются больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания, а также вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания. Роль в патологии. Вирусы парагриппа вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса
Патогенез	Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация. Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония.
Иммунитет	У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет.
Профилактика	Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана.
Микробиологическая диагностика.	Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматрива- ет заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация - в РТГА или РН. Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие. Серодиагностика проводится в РТГА с парными сыворотками .

12 3 4 Следующая ⇒