Классификация.

Классификация.

По этиологии: ‑ бактериальные, ‑вирусные, ‑ грибковые	‑токсические экзо- и эндо-(уремические), ‑паразитарные, ‑ физические факторы
По патогенезу: ‑ аспирационные (инфекция попадает с инородным телом); ‑ послеоперационные: раздражение наркозными веществами, изменение реактивности, нарушение кровообращения (застой); ‑ гипостатические (у б-х ССС на фоне венозного застоя, чаще в задне-нижних отделах); ‑ ателектатические; ‑ травматические; ‑ аллергические; ‑ бронхопневмонии (при вирусных инфекциях - гриппе, кори).
По локализации: ‑ паренхиматозные (экссудат в просвете альвеол); ‑ интерстициальные (поражается межуточная ткань: периваскулярная, перибронхиальная, экссудат в межальвеолярных перегородках); ‑ смешанные.
По распространенности: ‑ очаговые (альвеолярные (альвеолиты, милиарные), ацинозные, дольковые, дольковые сливные, сегментарные); ‑ крупозные: долевые, тотальные.
По характеру экссудата: серозные, геморрагические, фибринозные, гнойные, при преобладании альтерации – гнилостные (гангрена легкого).

1 Острые очаговые пневмонии, как правило, являются осложнением каких-либо инфекционных заболеваний (грипп, корь, уремия, радиация) - вторичные пневмонии. У детей и стариков являются самостоятельным заболеванием.

Характер: бронхопневмонии, чаще паренхиматозные, но могут быть и межуточные и смешанные (при вирусных инфекциях), чаще серозные.

Заканчиваются выздоровлением с рассасыванием экссудата или его организацией в альвеолах – карнификацией, абсцедирование, гангрена, плеврит.

Макро: очаги выступают на разрезе, серо-красные при бледной окружающей паренхиме.

Микро: в альвеолах скопление серозного экссудата с примесью лейкоцитов, эритроцитов, слущеного альвеолярного эпителия, иногда – нитей фибрина+бронхит. Экссудат расположен неравномерно.

Межуточная пневмония:

1. Перибронхиальная: переход воспаления со стенки бронхов (обычно при глубоком поражении – грипп, коклюш, корь). Процесс распространяется по перибронхиальной ткани в проксимальном и дистальном направлениях;

2. Межуточная перилобулярная: распространение воспаления по лимфатическим сосудам межлобулярных перегородок. При гнойном хорошо видны на разрезе и расслаивают лёгкое(расслаивающая межуточная пневмония)

2 Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) - самостоятельное острое инфекционно-алларгическое заболевание, при котором поражается одна, две доли или всё лёгкое.

Этиология: пневмококки 1, 2, 3, 4 типов, чаще встречается у здоровых лиц 20-50 лет, а пневмония вызываемая клебсиелами чаще - у пожилых людей, диабетиков, алкоголиков, реже вызывается диплококком Фридлендера.

По патогенезу: инфекционно-аллергическая, на фоне измененной реактивности организма (сенсибилизации).

Разрешающий фактор: стресс, переохлаждение, переутомление. Происходит адгезия микроорганизмов к эпителию альвеол, колонизация их и инвазия в здоровую ткань. В лечении поиск веществ, тропных к молекулам адгезии.

По распространенности: долевая или тотальная, с вовлечение плевры - плевропневмония.

По локализации: паренхиматозная.

По характеру экссудата: разная, с преобладанием фибринозного экссудата.

Стадии течения крупозной пневмонии: всего длится 9-11 дней.

1 стадия - прилива: длится до 24 часов.

Макро: резчайшая гиперемия доли или всего легкого, оно красного цвета, увеличено в объеме, тяжелое, полнокровное, с поверхности стекает жидкая кровь.

Микро: экссудат серозный – в альвеолах эритроциты, стазы в сосудах.

2 стадия - красного опеченения: макро: доля плотная из-за фибрина, по консистенции как печень (печёночная плотность), безвоздушная, на разрезе тёмно-красная, на поверхности разреза мелкие пробочки фибрина в виде зёрен; на поверхности плевры фибринозный экссудат. Микро: на фоне полнокровия во всех альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат (ед. лейкоциты, эритроциты, нити фибрина).

3 стадия - серого опеченения: эритроциты гемолизируются, в просвет альвеол выпотевают лейкоциты - экссудат носит характер фибринозно-гнойного.

Макро: доля увеличена в объеме, плотная, серого цвета, поверхность на разрезе мелкозернистая (много фибрина), с поверхности среза стекает мутный экссудат, на плевре фибринозные наложения.

Микро: эритроциты в альвеолах распадаются и рассасываются, много сегментоядерных лейкоцитов и фибрина.

4 стадия – разрешения: под действием протеолитических ферментов лейкоцитов происходит разжижение, рассасывание и выведение экссудата (удаляется по дренажной системе легкого - дренажная система не поражена: по бронхам, кровеносным и лимфатическим сосудам) → много мокроты.

Осложнения крупозной пневмонии:

Легочные: если экссудат не рассасывается, происходит его организация – карнификация; развитие абсцессов из-за расплавления гноем межальвеолярных перегородок; гангрена легкого; распространения гнойного воспаления на плевру - эмпиема плевры; пневмосклероз; редко может принять хроническое течение.

Внелегочные:

лимфогенным путем: гнойный плеврит, медиастинит, перикардит, перитонит;

гематогеным путем: бактериальный эндокардит 3-створчатого клапана, гнойный менингит, абсцесс мозга, абсцессы других органов, сепсис, гнойный артрит.

Смерть от легочно-сердечной недостаточности или осложнений.

II Хронические заболевания легких (ХНЗЛ): хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких (фиброзирующий альвеолит), пневмофиброз (пневмосклероз).

1. Хронический бронхит: хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии этиологических факторов на слизистую бронхов (курение, климатические факторы).

В отличие от острого бронхита наблюдается выраженное экссудативное и пролиферативное воспаление, с последующим разрастанием соединительной ткани в стенке и вокруг бронхов.

Макро: стенка бронха утолщена, слизистая набухшая, покрыта слизью.

Микро: в эпителии – участки метаплазии в многослойный плоский, увеличение количества бокаловидных клеток, железы усиленно продуцируют слизь → кистозно расширяются; мышечный слой утолщается, в нём прослойки соединительной ткани и кругло клеточные инфильтраты; в перибронхиальной ткани склероз с распространением на перилобулярную ткань; в просвете чаще слизь, но м. б. и гной.

Хронический бронхит приводит к деформации стенки бронхов и возникают мешкоподобные или цилиндрические бронхоэктазы - расширения просвета бронхов.

Механизм образования бронхоэктазов:

1. При хр. бронхите происходит гибель эластики и мышечного слоя (при воспалении лейкоциты выделяют эластазу) и разрастается соединительная ткань. При кашле повышается внутрибронхиальное давление (задержанный и толчкообразный выдох), бронх расширяется, растягивается и в виду сниженной эластичности принять прежний вид не может и образуется бронхоэктаз – пульсионные БЭ.

2. Более редкий - если вокруг бронха в легочной ткани происходит организация экссудата, разрастается грануляционная, а затем и соединительная ткань, то объем экссудата уменьшается и тянет стенку бронха – тракционные БЭ.

2. Бронхоэктатическая болезнь - самостоятельное заболевание, при котором задерживается экссудат, происходит застой секрета и развиваются условия для развития и сохранения инфекции.

Опасности бронхоэктазов: застой секрета в расширенных участках бронхов способствует присоединению бактериальной флоры, скоплению гнойного экссудата и это приводит к следующим осложнениям:

1. Переход инфекции на окружающую ткань и возникновение острых или хронических абсцессов легких.

2. Разъедание экссудатом стенки бронхов и развитие кровотечения.

3. Гнойный плеврит.

4. Хронические нагноительные процессы приводят к кахексии, что может быть причиной смерти.

5. Хроническая интоксикация.

6. Амилоидоз.

7. Хр. малокровие.

8. Возможность развития опухолей.

3. Фиброзирующий альвеолит (ФА)- инфекционно-аллергическое заболевание, связанное с вдыханием органических веществ, аллергенов, развивающиеся на фоне сенсибилизированного организма. Иногда причина развития не известна (идиопатический ФА – синдром Хаммена-Рича).

Классификация ФА:

1. По течению: острый, подострый и хронический.

2. В зависимости от этиологического фактора:

a. ФА с известным АГ - легкое фермера, легкое птичника;

b. Идиопатический ФА - синдром Хаммена-Рича (протекает остро или подостро);

c. Токсический ФА – при действии лекарственных препаратов (противоопухолевых, цитостатиков).

3. По патогенезу:

a. Десквамативный: ИК повреждают эпителий альвеол, он десквамируется и открывает доступ к соединительной ткани;

b. Интерстициальный: ИК повреждают соединительную ткань, а затем десквамируется эпителий.

Морфология: процесс начинается с повреждения и слущивания альвеолярного эпителия, развивается его дистрофия и в просвете альвеол появляются «пенистые» клетки, одновременно в строме, в межальвеолярных перегородках - клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами (иммунными кл.), возможны васкулиты. Активируются фибробласты, соединительная ткань, разрастаясь из стенки альвеол, проникает в просвет альвеол и происходит фиброзирование, склероз в легком - пневмосклероз, легкое может приобретать вид «сотового» легкого.

Иногда разрастающаяся соединительная ткань может растягивать стенки бронхов и развиваются бронхоэктазы.

4. При хр. бронхите, бронхоэктатической болезни, ФА происходит разрастание соединительной ткани и развивается пневмосклероз.

Опасность пневмосклероза:

1. Пневмосклероз приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких, нарушается газообмен в легких, т. к. он идет через слой соединительной ткани - ведёт к дыхательной недостаточности.

2. Разрастание соединительной ткани приводит к сдавлению капилляров в легком, запустеванию их (редукция малого круга кровообращения) → увеличение нагрузки на правый желудочек → гипертрофия его – «легочное сердце» → сердечная недостаточность.

При развитии декомпенсации правого желудочка, развивается сердечная недостаточность. Пневмосклероз ведет к легочно-сердечной недостаточности.

5. Эмфизема легких - “вздутие” легких, увеличение объема воздуха в альвеолах.

Различают острую и хроническую, диффузную и очаговую эмфизему. По локализации: везикулярную (воздух в альвеолах) и интерстициальную (встречается редко и воздух накапливается в строме).

Острая диффузная эмфизема- как процесс чаще обратимая, развивается при приступе бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, возникающее на фоне сенсибилизации и характеризующееся приступами удушья - экспираторная одышка (затруднен выдох).

Формы бронхиальной астмы:

1. Атопическая - реакция на действие антигена (мех, комнатная пыль) и развивается реакция ГЧНТ (1 тип).

2. Инфекционно-аллергическая - неатопическая у больных с хр. бронхитом, при инфекции в бронхах.

Патогенез бронхиальной астмы: в ответ на действие аллергена происходит сенсибилизация и накопление Ig E, рецепторы к которому находятся на тучных клетках (тканевых базофилах, лаброцитах). При соединении рецепторов и Ig E происходит выброс в окружающую среду биологически активных веществ - гистамина, серотонина, что приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и усилению, гиперсекреции слизи - заполнению просвета бронхов слизью. Это приводит к обструкции бронха и развивается приступ бронхиальной астмы.

Микро: полнокровие, отёк слизистой и под слизистой, утолщение базальной мембраны, в стенке бронха появляются клеточные инфильтраты, состоящие из тучных клеток, эозинофильных лейкоцитов, которые вырабатывают гистаминазу (расщепляют избыток гистамина), что приводит к прекращению приступа удушья, гиперсекреция слизи (в просвете бронхов всех калибров слоистого вида обтурирующий секрет с примесью эозинофилов и слущеного эпителия).

Если приступ затянулся, то говорят об астматическом статусе. При острой обструкции бронхов происходит вздутие легких, заканчивается приступ, восстанавливается проходимость бронхов, эмфизема прекращается. Часто возникающие приступы ведут к развитию хр. бронхита и хр. эмфмземы, в ее основе лежит атрофия межальвеолярных перегородок.

Хроническая эмфизема может быть диффузной и очаговой.

1. Диффузная хроническая эмфизема бывает по этиологии и патогенезу:

Ø Первичная или идиопатическая: причина неизвестна (дефект α₂‑антитрипсина), связана с врожденной неполноценностью эластики, лизис эластики лейкоцитами и макрофагами, приводит к спазму сосудов и ухудшению питания, что способствует развитию атрофии;

Ø Старческая: связана с возрастной атрофией эластики, в анамнезе м. б. заболевания лёгких. Лёгкие легко спасаются и может не быть гипертрофии правого желудочка.

Ø Обструктивная: причины ее: хр. обструктивный бронхит, пылевые поражения легких, ранения лёгких.

Патогенез обструктивной эмфиземы: при хр. бронхите происходит разрастание соединительной ткани и выпотевание экссудата (как клапан), что приводит к сужению просвета бронхов. На вдохе воздух входит в альвеолы через суженные бронхи (вдох активный процесс), а при выдохе не весь воздух выходит из альвеол, т. к. выдох пассивный процесс. И воздух накапливается в альвеолах, давит на межальвеолярные перегородки, истончает и разрывает их, сдавливает сосуды и нарушает питание, т. о. возникает атрофия от давления и нарушения питания.

Макро: легкое большое, бледное, не спадается после вскрытия полостей, при надавливании остается след пальца (снижение эластичности ткани), режутся с хрустом.

Микро: истончение, разрыв межальвеолярных перегородок, сосудов на стыке нескольких альвеол.

2. Очаговая эмфизема (буллезная):

Ø Рубцовая перифокальная: на месте рубцов, инфарктов.

Ø Компенсаторная (викарная): если в одном легком тяжелый патологический процесс или удалена часть или всё лёгкое, другое легкое компенсирует - в нем развивается эмфизема. Не сопровождается деструктивными или сосудистыми изменениями и носит характер КПП.

Особую опасность представляет диффузная хроническая эмфизема, она приводит к развитию лёгочно-сердечной недостаточности:

1. Истончаются и разрываются межальвеолярные перегородки, альвеолы объединяются в большие полости и уменьшается дыхательная поверхность.

2. Наличие остаточного воздуха в альвеолах препятствует новой порции воздуха, он не соприкасаться со стенкой альвеол - диффузия газов через остаточный воздух.

1 и 2 приводит к развитию дыхательной недостаточности.

3. Уменьшение количества межальвеолярных перегородок, приводит к редукции легочного круга, развитию гипертрофии правого желудочка, «легочному сердцу» - сердечной недостаточности.

Ателектаз – спадение ткани лёгкого при закупорке бронхов (обтурационный или компрессионный механизм).

Коллапс - спадение ткани лёгкого при сдавлении из плевральной полости.

Врождённые заболевания лёгких: ателектаз, эмфизема, агенезия, аплазия, трахеопищеводный свищ, …

⇐ Предыдущая 12