Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Глю­кокор­ти­ко­иды — пред­ни­золон - 1-2 мг/кг внутрь каж­дые 12 ча­сов в те­чение 5 дней.  Может скорректировать тромбоцитопению.



· Глю­кокор­ти­ко­иды — пред­ни­золон - 1-2 мг/кг внутрь каж­дые 12 ча­сов в те­чение 5 дней.  Может скорректировать тромбоцитопению.

· Ан­дро­ген­ные сте­ро­иды — ис­поль­зу­ют­ся для сти­мули­рова­ния ра­боты кос­тно­го моз­га у хро­ничес­ки боль­ных со­бак; ок­си­мета­лон (2 мг/кг каж­дые 24 ча­са внутрь для по­луче­ния от­ветной ре­ак­ции) или нан­дро­лон де­кано­ат (1,5 мг/кг в/м еже­недель­но, 1 раз в не­делю)

Противопоказания

Тет­ра­цик­лин не ис­поль­зу­ют­ся у жи­вот­ных мо­ложе 6 ме­сяцев (вы­зыва­ет по­жиз­ненное ок­ра­шива­ние зу­бов в жел­тый цвет). Тет­ра­цик­ли­ны не ис­поль­зу­ют­ся при по­чеч­ной не­дос­та­точ­ности (про­буй­те док­си­цик­лин, пос­коль­ку он вы­водит­ся че­рез же­лудоч­но-ки­шеч­ный тракт).

Хло­рам­фе­никол — 20 мг/кг внутрь каж­дые 8 ча­сов в те­чение 14 дней; для щен­ков млад­ше 6 ме­сяцев, не ок­ра­шива­ет эмаль про­резы­ва­ющих зу­бов как тет­ра­цик­ли­новые ан­ти­би­оти­ки. Не ис­поль­зо­вать, ес­ли у со­баки есть зна­читель­ные проб­ле­мы с ра­ботой кос­тно­го моз­га, так как хло­рам­фе­никол зат­ра­гива­ет его ра­боту, про­тиво­пока­зан при тром­бо­цито­пении, пан­ци­топе­нии или ане­мии.

                               2.Анаплазмоз собак

Анаплазмоз собак (инфекционная тромбоцитопения) — трансмиссивная болезнь, вызываемая микроорганизмами семейства Anaplasmataceae и характеризующаяся анемией, атонией желудочно-кишечного тракта, лихорадкой, прогрессирующим исхуданием. Возбудители: Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys. Анаплазмы - мелкие коккообразные организмы без следов протоилазмы, диаметром от 0,4 до 0,8 - 1 м. В эритроцитах анаплазмы располагаются эксцентрично, числом от 1 до 3. Зараженность эритроцитов достигает 5 - 10%. Эти паразиты обычно встречаются совместно с пироплазмами. Переносчик: иксодовый клещ рода Ixodes ricinus. Время инфицирования: <24 часов. Инкубационный период: 4-11 дней.

Возбудитель передаётся от больного к здоровому животному через укусы главным образом иксодовых клещей, а также насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары).  Анаплазмоз  встречается повсеместно, чаще в весенне-летне-осенний период. Инкубационный (скрытый) период 3—6 недель, реже 3 месяца.

Клиника. Фазы заболевания. Первая. Острая фаза анаплазмоза собак протекает в первые 3 недели после укуса клещом. Возбудитель болезни локализуется в эритроцитах, реже - в лейкоцитах и тромбоцитах. Исследование мазков крови способствует обнаружению в клетках черных круглых включений, величина которых может составлять 1,2 мкм. Стоит заметить, что один эритроцит может содержать несколько микробов. Основным признаком анаплазмоза на данном этапе считаются выраженные анемические расстройства, проявляющиеся желтушностью слизистых оболочек, увеличением лимфатических узлов. Характерно ухудшение деятельности сердечно-сосудистого аппарата и органов дыхательного тракта. Со временем происходит размножение анаплазм в тромбоцитах. Иммунитет животного осуществляет уничтожение инфицированных тромбоцитов. Это приводит к развитию тромбоцитопении. Отмечается вялость животного, снижение аппетита, уменьшение двигательной активности. Возможен подъем температуры тела.Микроскопия окрашенных мазков крови  выявляет анизоцитоз,  полихромазию и пойкилоцитоз. В дальнейшем  заболевание переходит во вторую фазу.

Вторая. Этот этап называется «субклинической формой», в период которой собака имеет здоровый вид. В это время анаплазмы, как правило, находятся в клетках селезенки, и при проведении клинического обследования  врач может выявить увеличение размеров селезенки. Эта фаза заболевания может длиться в течение нескольких месяцев или лет. На наличие анаплазмоза  у собак всегда указывает незначительная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) и/или повышение уровня глобулинов (белковая фракция), что легко определяется в результате анализа крови.

Третья. На данном этапе заболевание переходит в хроническую форму. В этот период из-за значительной тромбоцитопении у 60% собак, зараженных анаплазмами, наблюдаются аномальные кровотечения. Клинические проявления хронического заболевания: синяки, кровь в моче, кровотечение из носа и другие признаки.

 

 Диагностика.Симптомы анаплазмоза - повышенная температура, отсутствие аппетита, понос, депрессия, сонливость, увеличение селезенки у собаки - не являются специфичными. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение лабораторной диагностики. В первую очередь забирается кровь на общий анализ для оценки количества тромбоцитов. При обнаружении даже незначительной тромбоцитопении проводится ПЦР-анализ на выявление ДНК анаплазм. В некоторых случаях анаплазмоз сочетается с пироплазмозом. Течение заболевания при этом носит более тяжелый характер. Стоит отметить, что клиника данной патологии сходна с симптомами пироплазмоза. Отсутствие эффекта от лечения, направленного на уничтожение пироплазм, свидетельствует о присутствии в организме анаплазмоза. Для окончательной диагностики рекомендуется воспользоваться  ПЦР.

Лечение.В качестве лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин,  дитетрациклин). Дозировка 5-10 тыс.ед./кг в 1-2% растворе новокаина внутримышечно в течение 4-6 суток. Пероральный прием антибиотика доксициклина каждые 12 часов в течение 14 — 28 дней.  Сульфапиридазин натрий, дозировкой 0,05 г/кг в 10%-ном водном растворе внутримышечно в течение 3 суток. Сульфантрол внутримышечно дозировкой 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора, либо альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора. В зависимости от тяжести заболевания, проводится симптоматическая терапия, а в крайних случаях проводят переливание крови.  

                   

              3. Гемобартонеллёз кошек.

Гемобартонеллёз - это заразная болезнь, которая характеризуется поражением эритроцитов и развитием анемии. Второе название гемобартонеллеза - инфекционная анемия кошек

Возбудитель. Основным видом гемобартонелл, является Haemobartonella felis (Mycoplasmahaemo felis). Возбудитель заболевания впервые был описан в России Н.А. Колабским и А.Д. Мельниковой в 1951 г. Сначала данный микроорганизм относили к риккетсиям, но согласно последним исследованиям - он ближе к микоплазмам.  Микоплазмы - это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Это самые маленькие самостоятельно существующие из известных микроорганизмов. Последние работы зарубежных исследователей свидетельствуют о наличии нескольких штаммов и даже видов Haemobartonella. После проведения окрашивания по Гимзе микроорганизмы выглядят от слабо до сильно пурпурных, напоминая по форме кольцевые или коккоподобные структуры на поверхности эритроцитов и как точки или палочки по периферии эритроцитов. Размеры варьируют от 0,2 – 1 мкм в диаметре у кокковидных форм и до 3 мкм в длину у вытянутых форм.

Эпизоотология. Болезнь встречается в течение всего года, однако наиболее часто в летне-осенние месяцы. Исследования показали, что инфицированные кошки выявляются преимущественно с мая по октябрь, что вероятно связано также с более частыми непосредственными контактами с носителями и активностью переносчиков в летне-осенний период. По другим данным, отсутствуют какие-либо очевидные сезонные колебания. Путь передачи гемобартонеллеза точно не известен – возможные пути заражения – через укусы блох, клещей, комаров, любой вид парентерального введения, раны, царапины полученные в драках. Экспериментально было установлено, что гемобартонеллёз может передаваться парэнтерально и орально с небольшим количеством инфицированной цельной крови.

H.C. Carney, J.J. England (1993) считают, что основной путь передачи - укусы кошек во время драк. Кроме того, может произойти заражение котят от матери, но неизвестно, когда это происходит – во время беременности, при родах или с молоком .

Патогенез.После внедрение возбудителя в кровеносное русло животного гемобартонеллы активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Гемобартонеллы, прикрепляясь к эритроцитам, повреждают их клеточную оболочку, вызывают изменение их физико-химических свойств. В результате ухудшаются транспортные свойства эритроцитов, сокращается продолжительность их жизни. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гиперплазией системы фагоцитирующих клеток, спленомегалией и гепатомегалией. Однако выраженная анемия развивается лишь тогда, когда темпы разрушения эритроцитов существенно превышают гемопоэз, в таком случае в кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), что также сокращает срок их жизни. При истощении компенсаторных возможностей печени часть гемоглобина экскретируется в мочу, окрашивая ее в красный, бурый, темно-коричневый цвета (гемоглобинурия). Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей, нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз. Тканевая гипоксия обусловливает развитие диатезных геморрагией и дистрофии паренхиматозных органов. Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Клинически это проявляется длительной лихорадкой с общетоксическими проявлениями, развитием сердечно-сосудистого и желудочно-кишечного синдромов.

             Выделяют 4 стадии заболевания:

1) Допаразитическая. Эта фаза длится 1 – 3 недели. В течение этой стадии кошки уже являются инфицированными, но клинических признаков не наблюдается. Возбудитель не обнаруживается в мазках крови.

2) Острая, занимающая промежуток времени от первого до последнего эпизода паразитемии. Вторая стадия длиться от 2 до 4 месяцев. Клетки, содержащие возбудителя, или с патологически измененной мембраной, подвергаются эритрофагоцитозу в селезенке, печени, легких и костном мозге. Наличие в организме животного гемобартонелл вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют утилизации пораженных эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, а так же развитию аутоиммунной анемии. В активности последнего важную роль играют антитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов. Тест Кумба может быть положительным 1 неделю после паразитемии, но также может оставаться положительным в течение всего времени острой стадии, в независимости от того, обнаруживаются ли паразиты или нет. Без лечения во время острой фазы заболевания погибает треть всех кошек. Если организм кошки способен выработать достаточный иммунный ответ и гемопоэз превышает скорость разрушения эритроцитов, возможно наступление стадии выздоровления.

3) Выздоровление. Это стадия от последнего эпизода паразитемии до момента, когда гематокрит стабилизируется в пределах нормы. Она может продолжаться месяц и дольше. У кошек, не подвергавшихся лечению во время острой фазы, но выживших, паразиты в крови обнаруживаются в небольшом количестве, но не приводят к отдельным эпизодам паразитемии. Может быть легкая степень анемии. Кошки, восстановившиеся после острой инфекции, обычно остаются хронически инфицированными в течение месяцев, годов или всей жизни. Хотя иммунная система уничтожает паразитов на эритроцитах, нетронутые гемобартонеллы могут выживать внутри фагоцитарных вакуолей в селезеночных и легочных макрофагах. Такие выжившие паразиты приводят к развитию постоянной, хронической стадии. Хронически инфицированные кошки не проявляют клинических симптомов, заболевание переходит в стадию паразитоносительства.

4) Паразитоносительство. Кошки во время данной стадии могут иметь нормальный гематокрит или легкую степень регенеративной анемии. В пробах крови гемобартонеллы могут не обнаруживаться или присутствовать в минимальном количестве. В такой стадии наступает равновесие между размножением H. felis и фагоцитозом. Стадия может длиться годами.

Развитие и распространение инфекции в организме хозяина в значительной мере зависят от состояния его иммунной системы. Клеточно-опосредованный иммунитет является важным механизмом устойчивости к гемобартонеллезной инфекции. Снижение фагоцитарной активности способствует персистенции возбудителя в фагоцитах и циркуляции его по лимфопутям, что клинически выражается подострым и хроническим течением и обуславливает длительное его носительство в организме переболевших животных. Выздоровевшие кошки не имеют иммунитета к реинфекции.

Симптомы болезни.К наиболее частым признакам инфекции можно отнести: вялость, быструю утомляемость, малая подвижность, сонливость, отсутствие реакции на внешние раздражители, апатию, прогрессирующее истощение — животное теряет вес буквально на глазах, анемию; учащенное сердцебиение, одышку, увеличение селезенки, гемоглобинурия — красное окрашивание мочи, температура чуть повышена или находится в пределах нормы, шерсть взъерошеная и тусклая, кожа сухая, имеет желтоватый оттенок, слизистые бледные, иногда на конъюнктиве можно заметить кровоизлияния. В период болезни картина крови характеризуется значительным уменьшением количества эритроцитов, снижением уровня гемоглобина.

Условно выделяют четыре стадии болезни:

· инкубационная — длится 1-3 недели, животное уже заражено, но клинических признаков нет;

· острая— появление симптомов, без лечения может длиться до четырех месяцев, при этом животное либо погибает, либо наступает выздоровление;

· фаза выздоровления — животное идет на поправку, признаки болезни затухают;

· носительство— болезнь себя никак не проявляет, но при этом в крови обнаруживаются единичные микроорганизмы.


    Тяжесть заболевания, вызываемого H. felis варьирует от лёгкой анемии без клинических симптомов у одних кошек до тяжелой депрессии кроветворения и смерти  у других. Клинически заболевание проявляется при стрессе и  там, где присутствует  вирус лейкемии кошек или другая  инфекция.

 У всех кошек с анемией может подозреваться гемобартонеллёз. В острых случаях температура поднимается до 39-41°C.   Прежде всего выявляют общеанемические симптомы, связанные с гипоксией тканей. Тяжесть клинических проявлений коррелирует со скоростью нарастания анемии. Часто наблюдаются бледность или желтушность слизистых, анорексия, ступорозное состояние, депрессия, слабость и спленомегалия.

 В хронических и медленно развивающихся случаях температура тела может быть в норме или незначительно повышена, наблюдается слабость, депрессия и потеря веса или истощение, но гораздо реже встречается  спленомегалия. Одышка зависит от степени анемии. Тяжесть анемии зависит от стадии инфекции, но гематокрит обычно падает ниже 20% и колеблется в пределах 15-18%. Анемия, как правило, регенеративная, в крови обнаруживаются нормобласты, ретикулоциты. Характерен анизоцитоз, макроцитоз и полихромазия, обнаруживаются тельца Жолли. Однако если нарастание анемии происходит интенсивно, может наблюдаться и нерегенеративная анемия. В смертельных случаях наблюдается лейкопения. В периферической крови обнаруживаются эритрофагоцитоз и аутоагглютинация.

Диагностика.Исследование под микроскопом мазков крови из периферических сосудов. Кровь берется из периферических сосудов, например, из сосудов ушной раковины. Мазок крови помещается на стекло и затем окрашивается по Романовскому-Гимзе. Далее стекло обследуется под микроскопом, и в люминесцентном свете хорошо видны гемобатронеллы в виде ярких образований на поверхности эритроцитов ( единственных или множественных, круглых, или в виде палочек или колец). Это наиболее быстрый способ прижизненной диагностики. Результаты анализа будут корректными лишь в том случае, если на момент забора крови кошка еще не получала никаких лекарственных препаратов.

Клинические симптомы, связанные с анемией, не являются специфическими, и постановка диагноза зависит от лабораторного исследования.

Гематологическое исследования показывает наличие анемии. В некоторых случаях она может быть нормохромной и нормоцитарной, и это особенно характерно для того случая, когда у животных не выявляется вирус лейкемии кошек (ВЛК). В более серьезных случаях признаки болезни схожи с теми, которые имеют место при макроцитарной регенеративной анемии, и зачастую при этом уровень гемоглобина составляет 4г/л и меньше, если только не присутствует какая-либо  инфекция, подавляющая работа костного мозга. Наблюдается заметный анизоцитоз и полихромазия с пойкилоцитозом. Повышается средний объем эритроцитов, причем он может достигнуть 100-105 мкм из-за имеющегося ретикулоцитоза. Большинство эритроцитов могут оказываться ретикулоцитами, и в системе кровообращения могут присутствовать имеющий ядро эритроциты. Могут быть обнаружены промежуточные, а также поздние эритробласты. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците может быть уменьшена. Тельца Хауэлла-Жолли присутствуют в немного уменьшенной пропорции по отношению к эритроцитам. Позже по ходу болезни может возникнуть аплазия костного мозга и возникнуть нерегенеративная анемия. При гематологическом исследовании крови отмечается снижение уровня эритроцитов  до 1,51*1012/л, гемоглобина  до 0,54 мкмоль/л, тромбоцитов  до 91* 109/л, гематокрита 0,1 л/л. Уровень лейкоцитов    незначительно повышен до 20*109/л. В лейкоцитарной формуле – нейтрофилия с регенеративным сдвигом  ядра влево.    

Биохимическое исследование крови позволяет не только подтвердить диагноз,  но и оценить степень тяжести заболевания, так как дает количественную оценку показателям крови. Биохимические исследования сыворотки крови показывают увеличение уровня АЛТ, АСТ,   билирубина, мочевины и общего белка. У умирающих кошек обнаруживается гипогликемия.

 Дополнительные методы исследования:

· постановка серологической реакции РИФ - результаты метода трудно интерпретировать, так как наличие антител в сыворотки крови может указывать как на саму болезнь, так и на паразитоносительство;

· ПЦР — современный и наиболее точный метод лабораторной диагностики обнаружения генома микроорганизма в патологическом материале.

Лечение.Лечение включает как поддерживающую, так и этиотропную терапию, направленную на борьбу с паразитом и предотвращение разрушение эритроцитов.   

Специфическая терапия. Гемобартонеллёз наиболее часто лечится оральным или инъекционным применением антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин являются эффективными. Имеются также сообщения об эффективности энрофлоксацина, марбофлоксацина, левомицетина. Тетрациклин применяется в дозе 20 мг/кг три раза в день. При появлении побочных эффектов рекомендовано заменить его на Доксициклин в дозе 5-10 мг/кг. Недостатком этих средств является их гепато- и нефротоксичность, длительный – до 3-х недель срок применения, и то, что они полностью не освобождают организм животных от гемобартонелл. Данные антибиотики вызывают исчезновение паразита из эритроцитов и улучшение клинических признаков, хотя гемобартонеллы не выводятся из организма кошки полностью, и кошка остается паразитоносителем.

Триметосул (составляющими являются сульфадиазин и триметоприм) оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и гемобартонеллоносителям. Трехкратное применение препарата в дозе 16 и 32 мг/кг вызывает выздоровление 80% животных, и может быть рекомендовано для использования практикующими ветеринарными врачами при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

По литературным данным последних исследований эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является Азидин в дозе 5 мг/кг. Следует также отметить, что и введение азидина в дозе 3,5 мг/кг давало положительные результаты, несмотря на последующее обнаружение возбудителя в крови.

Схема лечения гемобартенеллеза кошек с использованием имидокарба (Пиро-Стоп) в сочетании с фармазином -50 и бисептолом 120 (составляющими являются сульфаметоксазол и триметоприм) с параллельным применением симптоматической и патогенетической терапии приводит к полному выздоровлению животных и освобождению их организма от возбудителя болезни.

Патогенетическая терапия. Кортикостероиды.  Некоторые специалисты советуют использовать глюкокортикоиды, такие как преднизолон ( в дозе 2 мг/кг ). Если очевидно разрушение эритроцитов, например при положительном тесте Кумба, агглютинации эритроцитов, или появлении сфероцитов (тип эритроцитов, указывающий на разрушение эритроцитов иммунной системой), терапия преднизолоном должна быть начата незамедлительно.

 Поддерживающая терапия. Внутривенные инфузии могут требоваться пациентам с выраженной дегидратацией.  Эффективны внутривенные и подкожные инъекции жидкостей: раствор Рингера или Рингера-Локка,  Трисоль, раствор натрия хлорида 0,9%-ный, раствор глюкозы 5-ный. К физиологическому раствору и раствору глюкозы желательно добавлять аскорбиновую кислоту или цианокобаламин. Дозы изотонических растворов кошкам -10-100мл, в зависимости от степени дегидратации, несколько раз в день до выздоровления.  Всегда необходимы витамины.   Обязательно применяют Аскорбиновую кислоту,  витамины группы В ( В1, В6 и В12 ),  которые вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5- 1мл учитывая их совместимость. Одновременно эти витамины вводить нельзя. Инъекции делаются с интервалом в 12-24 часа. Назначают по 5- 10 инъекций каждого витамина. Кроме этого применяют жирорастворимые витамины - Тетравит (А,D,Е, F) в дозе согласно инструкции. Гамавит ( универсальное средство коррекции иммунитета и снижения интоксикации) подкожно в дозе 0,3-0,5 мл/кг 2-3раза в день в течение 5 дней; Лиарсин (гомеопатический препарат) внутримышечно в дозе 0,1мл/кг 1-2раза в день в течение 2-4 недель;

Гепатопротекторы. Гепатоджект - внутримышечно в дозе 2-5мл 1-2раза в сутки в течение 5-7дней; 

Иммуномодуляторы.  Фелиферон, Кинорон, Ронколейкин, Имунофан, Гликопин,  Риботан, Фоспренил, Циклоферон и др. Фелиферон – внутримышечно в суточной дозе 200 000 ME, в течение 5-7 дней.

Переливание крови. Клинические исследование должны установить необходимость гемотрансфузии. В случае падения гематокрита ниже 14% и особенно тяжелом клиническом состоянии кошки должно быть принято решение о переливании цельной крови или эритроцитарной массы.

                                 4.Боррелиоз собак

         Боррелиоз (боррелиоз Лайма, болезнь Лайма, иксодовые клещевые боррелиозы )- это переносимое клещами инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia burgdorferi 

Морфологические свойства: тонкие спи­рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со­держащих сыворотку, тканевые экстра­кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким температурам.

                                                                       

 

 

Боррелиоз — типичное природно-очаговое трансмиссивное заболевание собак.  Заражение людей и домашних животных происходит при попадании их в очаг инфекции и укусе зараженного клеща. В весенне-осенний период собаки регулярно, гораздо чаще, чем люди, подвергаются нападениям клещей. Вероятность контактов с клещами, соответственно, и покусов, у собак очень велика вследствие таких факторов, как размеры (соответствуют ярусу концентрации на растительности активных взрослых клещей и нимф), наличие шерстного покрова, подвижность, обеспечивающая возможность контактов с клещами на больших территориях. Ранее заболевание было широко распространено только в США и Канаде. В последние годы активно распространено в странах Европы. В России природные очаги клещевого боррелиоза обнаружены от Калининградской области на западе до Сахалинской на востоке. Постоянное проявление данного заболевания наблюдается в Ленинградской, Тверской, Ярославской, Костромской, Калининградской, Пермской, Тюменской области, а также в Уральском, Западносибирском и Дальневосточном регионах. Ареал болезни Лайма совпадает с ареалом клещевого энцефалита, что создает возможность одновременного заражения обеими этими инфекциями.



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.