Дисциплина: «Инфекционные и инвазионные болезни мелких домашних животных» 5 курс

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Дисциплина: «Инфекционные и инвазионные болезни мелких домашних животных» 5 курс

Доцент Макаревич Н.А.

Лекция. Тема: Болезни мелких домашних животных вызываемые прокариотами.

Вопросы:

1.Эрлихиоз собак…………………………………………………………………1

2. Анаплазмоз (инфекционная тромбоцитопения)……………………………...6

3. Гемобартенеллез кошек………………………………………………………..8

4. Боррелиоз собак………………………………………………………………16

5. Литература…………………………………………………………………….22

1.Эрлихиоз собак

Эрлихиоз собак группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных болезней, характеризующихся разнообразием симптомов. Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха.

Эрлихии - грамотрицательные внутриклеточные организмы, имеющие при окраске по Романовскому–Гимза тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях - фагосомах цитоплазмы поражённых клеток лейкоцитарного ряда в виде компактных скоплений отдельных частиц возбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические вакуоли содержат обычно 1–5 эрлихий, По современной классификации Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales . Существуют два основных типа эрлихий: моноцитарные эрлихии, которые прежде всего инфицируют лимфоциты и моноциты, и гранулоцитарпые эрлихии, инфицирующие нейтрофилы и эозинофилы. Гранулоцитарный эрлихиоз – передается как собакам, так и человеку.

Эпизоотология. Источником инфекции являются собаки с явной или скрытой формой заболевания. Заражение трансмиссивное – через клещей. Основным переносчиком E.canis является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель моноцитарного эрлихиоза передается через стадии (от личинки до нимфы и взрослой особи), но не трансовариально. Личинки и нимфы клеща приобретают возбудителя при питании на инфицированных собаках, заражают собаку при следующем питании в более взрослой стадии. Экспериментально установлено, что клещи могут выжить без пищи от 155 до 568 дней и, что они действуют как естественные резервуары до 155 дней после их заражения. Это явление позволяет клещам сохранить эрлихии с осени до весны. Как известно, клещи наиболее активны в теплые месяцы года, и это определяет сезонность данного заболевания. Болеют собаки всех пород и любого возраста, но наиболее распространено это заболевание, и с более тяжелыми осложнениями у немецких овчарок.

Патогенез.Начальная стадия обусловлена внедрением возбудителя через кожу и идентична таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходит внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных инфильтратов во многих органах и коже. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, поражение костного мозга и лейкоцитопения. В инфекционный процесс вовлекается эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.Нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагий во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжёлом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функции. Летальный исход развивается чаще у больных с клиническими признаками вторичных поражений грибковой или вирусной природы. При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов — регуляторов иммунного ответа различных семейств.

Клиническая картина. Инкубационный период эрлихиоза продолжается 1–21 день, а клинически выраженное заболевание — 2–3 недели, но иногда может затягиваться до 6 нед. Спектр клинических проявлений широк — от отсутствия симптомов до выраженной клинической картины с тяжёлым, угрожающим жизни течением болезни. Общими для всех эрлихиозов считают внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства усталости, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты, а также других неспецифических симптомов интоксикации, наблюдающихся при риккетсиозных инфекциях.

Острая форма. Вначале наблюдается депрессия, вялость, потеря веса и аппетита. У больных развивается лихорадка с выраженным увеличением селезенки. Появляется кровотечение, в основном петехии и экхимозы на коже и слизистой оболочке. У больных собак иногда наблюдается рвота и развитие гнойно-катарального ринита. У некоторых животных развивается хромота, атаксия и одышка. Очень часто владельцы и врачи обнаруживают клещей на теле больной собаки.

Острое протекание может перейти в выздоровление без терапии или может перейти в субклиническую форму. Если организм не удалит возбудителя во время бессимптомной формы, может развиться хроническая форма.

Хроническая форма. При хроническом протекании болезни наблюдаются следующие, наиболее типичные клинические проявления: общая слабость, депрессия, потеря аппетита, потеря веса, усталость, бледные слизистые оболочки, лихорадка, отеки задних лап и мошонки. Наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках собаки. При проявлении вторичной микрофлоры (бактерии и простейшие), развивается пневмония, гломерулонефрит, почечная недостаточность и артрит. Хроническое развитие болезни часто приводит к репродуктивным расстройствам у пациентов – аномально длинный эстральный цикл, аборты, неонатальная смерть. Есть сообщения о полимиозите у собак.

Нервные симптомы наблюдались у как в острой, так и в хронической форме. Они связаны с менингоэнцефалитом (изгиб спины, боли в шее и спине), парезами, атаксией, судорогами. Эти признаки вызваны геморрагиями, васкулитом и периваскулярными инфильтратами в мозговых оболочках у пациентов.

В одной трети случаев затрагивается и зрительный аппарат. Появляется помутнение роговицы, воспаление сосудистой оболочки глаз, кровотечение в переднюю камеру глаза, которые часто приводят к слепоте. Описанные признаки во многом зависят от циркулирующего штамма, инфекционной дозы, породы, иммунного статуса хозяина и наличие других возбудителей.

Паталогоанатомические изменения.Острая фаза — петехиальные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках большинства органов; увеличение лимфатических узлов в размере, коричневого окраса, спленомегалия (увеличение селезенки), увеличение печени.

Хроническая фаза — бледность костного мозга (гипоплазия); подкожный отек; а гистологически наиболее характерно —скопление тучных клеток вокруг кровеносных сосудов во многих органах; кроме этого негнойный менингоэнцефалит.

ДИАГНОСТИКАосуществляется с помощью серологических тестов крови на наличие антител.

· ИФА (иммунно-ферментный анализ) высоко чувствителен. Важно отметить, что в период острой фазы заболевания такие тесты будут ложно-отрицательными, поскольку для выработки антител требуется от 2 до 4 недель. Надежные титры устанавливаются через 3 недели от момента заражения. Титры более 1:10 являются диагностическими.

· РеакцииПЦР (полимеразной цепной реакции) более чувствительны, чем ИФА, но данные тесты пока недоступны для практики.

При гематологическом исследовании крови в острой фазе до начала проявления клинических признаковвыявляется тромбоцитопения, анемия, лейкопения (снижение общего количества лейкоцитов из-за лимфоцитов (лимфопения) и эозинофилов (эозинопения) ). При приближении к хронической стадии болезни более выявляется лейкоцитоз и моноцитоз. Редко могут выявляться морулы — внутриклеточные включения в лейкоцитах.

В биохимическом анализе крови наблюдают среднее увеличение АЛТ, АСТ, ЩФ, азота мочевины, креатинина, общего билирубина. Гиперглобулинемия — постепенно нарастает в течение 1-3 недель после заражения. Гипоальбуминемия — возникает от потери белка через почки.

Проводится микроскопия мазка крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе с целью обнаружения эрлихий в лейкоцитах. Однако, обнаружить положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) можно только в острой фазе болезни. Легко можно сделать мазок из лейкомассы (buffy coat), лимфатических узлов или костного мозга для микроскопического исследования. Исследования из цельной крови таким способам доказывают наличия морул только у 4% из исследованных образцов.

Изменения при хронической фазе болезни. Типичный признак - снижение общего количества клеток в крови. Гиперглобулинемия.Гипоальбуминемия(снижение альбумина в сыворотке крови) Увеличение показателей азота мочевины и креатинина из-за первичной болезни почек, гломерулонефрит.

Лечение:

· Доксициклин — 5 мг/кг внутрь каждые 12 часов или 10 мг/кг внутрь каждые 24 часа в течение 14 дней.

· Имидокарб дипропионат - 5 мг/кг в/м 2 раза с интервалом 14 дней; эффективен при E. canis и при бабезиозе; разумная альтернатива доксициклину.

12 3 Следующая ⇒