РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. 2 страница

2. Уточняющая диагностика, направленная на:

а) определение степени распространения опухоли (стадирование по системе TNM),

б) оценку общего состояния пациента (функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, уровни ЛДГ, альбумин и др. лабораторные данные).

Методы первичной диагностики:

Клиническое обследование.

Перкуссия и аускультация грудной клетки при центральной локализации опухоли, даже при ателектазе сегмента, а зачастую и доли, не всегда позволяет выявить патологию. Развитие ателектаза всего легкого, появление плеврального выпота или увеличенных надключичных лимфатических узлов свидетельствует о распространенном процессе.

Рентгенологическое обследование

Ø флюорография

Ø рентгеноскопия

Ø рентгенография

Ø линейная рентгеновская томография

Большинство первичных диагнозов рака легкого устанавливается при рентгенографических обследованиях грудной клетки. Рентгенологическое исследование бывает достаточным для установления распространения опухоли, когда обнаруживаются крупные контралатеральные корневые или медиастинальные лимфатические узлы или очевидное метастатическое поражение костей. Рентгенография грудной клетки мало чувствительна для выявления метастазов в медиастинальных лимфатических узлах, определения прорастания опухоли в грудную стенку или органы средостения.

Бронхологическое обследование: Проведение фибробронхоскопии (ФБС) показано для выявления центральных и периферических поражений легких. ФБС играет двойную роль в обследовании больных с подозрением на рак легкого: морфологическая верификация диагноза и определение местного распространения опухоли. При центральном раке легкого диагностическая эффективность БФС составляет около 70 %.

Трансбронхиальная пункционная биопсия (ТБПБ) медиастинальных лимфатических узлов.

Общая чувствительность определения поражения медиастинальных лимфатических узлов с помощью ТБПБ составляет 50 % при специфичности 96 %.

Осложнениями ФБС являются пневмоторакс и значительные кровоизлияния (более 50 мл).

Трансторакальная пункция (ТТП), выполняемая под контролем КТ, рентгеноскопии или УЗИ является методом выбора для верификации периферического рака легкого, (особенно менее 3 см.). Диагностическая эффективность – 80–95 %. При этом отрицательный ответ ТТП не исключает диагноза рака, так как у 20–30 % таких пациентов впоследствии устанавливается злокачественный характер поражения.

Осложнением после ТТП является пневмоторакс – у 25–30 % пациентов (в 5–10 % случаев требуется дренирование плевральной полости), внутрилегочные гематомы, воздушная эмболия и диссеминация опухоли по пути иглы.

Наличие плеврального выпота, который встречается у 1/3 пациентов, страдающих НМРЛ, свидетельствует о плевральных метастазах, хотя у 30–40 % экссудат может быть следствием парапневмонического процесса.

Торакоцентез с цитологическим исследованием 50–100 мл. жидкости позволяет верифицировать злокачественный характер выпота у 65 % пациентов. Повторное цитологическое исследование плевральной жидкости увеличивает вероятность выявления опухолевых клеток, поэтому при отрицательном результате его нужно повторить.

Морфологический диагноз:

Существует шесть типов цитологических проб, которые могут быть использованы для установления диагноза:

1. мокрота,

2. бронхиальные смывы,

3. бронхиальные браш-биопсии,

4. трансбронхиальные пункционные аспирационные биопсии,

5. бронхоальвеолярный лаваж,

6. трансторакальная тонкоигольная аспирационная биопсия.

Цитологическое исследование мокроты является самой доступной процедурой. Эффективность ее повышается при использовании произвольно откашлянных образцов и исследовании многих (по крайней мере, трех), а не единичных проб.

Гистологические биопсийные пробы могут быть получены с помощью эндобронхиальной, трансбронхиальной, трансторакальной биопсии, инцизионной клиновидной биопсии, торакоскопической биопсии, лобэктомии или пневмонэктомии.

Ультразвуковое исследование характеризует наличие метастатического поражения печени и мягких тканей, служит контролем проведения пункционной биопсии.

Методы уточняющей диагностики рака легкого.

Компьютерная томография (КТ) служит для определения:

Ø метастазов во внутригрудных лимфатических узлах (чувствительность – 79 %);

Ø поражения опухолью париетальной плевры и грудной стенки (62 %);

Ø повреждения жизненно важных медиастинальных структур (60–75 %);

Ø отдаленных метастазов в надпочечники, печень, кости, головной мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить степень распространения опухоли в верхней легочной борозде, вовлечение плечевого сплетения, спинномозгового канала, грудной стенки и подключичной артерии.

Рентгенография и сканирование костей скелета выполняются на предмет поиска костных метастазов. При этом радионуклидное сканирование позволяет выявить метастазы в более ранние сроки и дает возможность подтвердить или исключить солитарное поражение.

Стадирование рака легкого:

Т – первичная опухоль.

Т_х – недостаточно данных для оценки первичной опухоли или опухоль доказана только наличием опухолевых клеток в мокроте, или промывных водах бронхов, но не выявляется методами визуализации или при бронхоскопии.

Т₀ – первичная опухоль не определяется.

Т_is – преинвазивная карцинома.

Т₁ – опухоль до 3 см. в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (без поражения главного бронха).

Т₂ – опухоль более 3 см. в наибольшем измерении или опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, или обструктивной пневмонией, распространяющейся на корень легкого, но не захватывающей все легкое.

Т₃ – опухоль любого размера, непосредственно переходящая на: грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, или опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонией всего легкого.

Т₄ – опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, или опухоль со злокачественным плевральным выпотом.

N – регионарные лимфатические узлы. К регионарным лимфоузлам относятся верхние медиастинальные, верхние паратрахеальные, преваскулярные и ретротрахеальные, нижние паратрахеальные (трахеобронхиальные), субаортальные (аорто-пульмональное окно), парааортальные (восходящая аорта), бифуркационные, параэзофагальные, узлы легочной связки, корневые, междолевые, долевые, сегментарные и субсегментарные.

N_х – недостаточно данных для оценки регионарных лимфоузлов.

N₀ – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфоузлов.

N₁ – имеется поражение ипсилатеральных, перибронхиальных и/или лимфоузлов корня легкого, включая непосредственное распространение опухоли на лимфоузлы.

N₂ – метастазы в ипсилатеральных медиастинальных и/или бифуркационных лимфоузлах.

N₃ – метастазы в контралатеральных медиастинальных, корневых ипсилатеральных, контралатеральных лестнично-мышечных или надключичных лимфоузлах.

М – отдалённые метастазы

М_х – недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.

М₀ – нет признаков отдалённых метастазов.

М₁ – имеются отдалённые метастазы.

Группировка по стадиям:

Occult carcinoma	Тx	N0	М0
Стадия 0	Тis	N0	М0
Стадия IА	Т1	N0	М0
Стадия IБ	Т2	N0	М0
Стадия IIА	Т1	N1	М0
Стадия IIБ	Т2	N1	М0
Стадия IIБ	Т3	N0	М0
Стадия IIIА	Т1-3	N2	М0
Стадия IIIА	Т3	N1	М0
Стадия IIIВ	Т4	Любая N	М0
Стадия IV	Любая Т	Любая N	М1

Скрытый рак легкого. Пациентам с отсутствием отклонений от нормы на рентгенограмме грудной клетки, но у которых найдены раковые клетки при цитологическом анализе мокроты, показан осмотр отоларингологом и тщательная БФС. Если признаки опухоли обнаружены, делается прямая щипцовая биопсия и браш-биопсия.

Стандартное лечение больных немелкоклеточным раком легкого.

Основным методом лечения НМРЛ остаётся хирургический, при этом эффективным он может быть только у больных с ранними (начальными) стадиями заболевания. Возможность применения этого метода ограничена тем, что большинство больных НМРЛ к моменту установления диагноза уже имеют распространенный процесс.

Особенности выполнения хирургического этапа.

Максимальная безопасность вмешательства:

а) Оценка функционального легочного и сосудистого резерва.

б) Механическое ушивание культи бронха, с дополнительным укреплением отдельными швами.

2. Онкологическая адекватность (профилактика интраоперационной диссеминации):

а) Выделение легкого с максимальным освобождением от париетальной (костальной, диафрагмальной, медиастинальной) плевры, передняя и задняя медиастинотомия.

б) Мобилизация пораженного органа острым путем от периферии к центру.

в) Оценка состояния клетчатки средостения со срочным морфологическим исследованием лимфоузлов и максимальным удалением лимфатических коллекторов средостения на стороне пораженного опухолью легкого.

г) Пересечение бронха не менее чем на 2 см. проксимальнее края опухоли.

3. Функциональная эффективность. Основной причиной ранних послеоперационных осложнений является легочная и сердечно-сосудистая недостаточность. Показателями прогнозирования дыхательной недостаточности являются: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), остаточный объем и максимальная вентиляция легких (МВЛ). При ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ выше 65 % должной величины и остаточном объеме менее 50 % общей емкости легких больной функционально операбелен. Если эти показатели ниже указанного уровня, степень операционного риска увеличивается.

Оперативные вмешательства при раке легкого:

А. Типичные (сопровождаются удалением корневых, верхних и нижних (бифуркационных), трахеобронхиальных лимфоузлов с окружающей клетчаткой):

Ø Лоб(билоб)эктомия.

Ø Пневмонэктомия.

Б. Расширенные операции (с максимальной медиастинальной лимфодиссекцией):

Ø Расширенная лоб(билоб)эктомия.

Ø Расширенная пневмонэктомия.

В. Комбинированные операции:

Комбинированная пневмонэктомия:

а) сосудисто-предсердный тип (с резекцией перикарда, предсердия, верхней полой вены, аорты).

б) трахеобронхопищеводный тип (с резекцией трахеобронхиального угла, карины, циркулярной резекцией и пластикой бронхов, резекцией пищевода.

в) париетально-диафрагмальный тип (с резекцией диафрагмы и/или грудной стенки).

По данным разных авторов, операбельными являются только 10–30 % больных. Однако даже у радикально оперированных пациентов результаты лечения вряд ли можно считать удовлетворительными. Пятилетняя выживаемость в этой группе, несмотря на постоянное совершенствование оперативной техники, колеблется в пределах 25–30 %, не имея заметной тенденции к повышению в течение последних лет. Причина в том, что многие пациенты к моменту установления диагноза уже имеют отдалённые микрометастазы, не выявляемые с помощью существующих сегодня диагностических методов. Поэтому хирургическое лечение больных НМРЛ должно рационально сочетаться с лучевым и/или системным лекарственным лечением.

Лучевая терапия (ЛТ) является одним из основных методов лечения больных с местнораспространенными формами немелкоклеточного рака легкого. ЛТ при НМРЛ может носить радикальный (в суммарной дозе облучения не менее 60 Гр) и паллиативный характер. Применение радикальной ЛТ является альтернативой хирургическому лечению у больных НМРЛ I–IIIA стадии, которым операция противопоказана в силу объективных причин (возраст, общее состояние, сопутствующая патология). Роль паллиативной ЛТ сводится к облегчению клинических проявлений опухолевого роста.

Послеоперационную ЛТ (ПЛТ) проводят больным немелкоклеточным раком легкого 3^й стадии (Т1–3N1–3МО). Сроки начала облучения 3–4 недели после операции.

Сущность проводимого лечения заключается в инактивации субклинических диссеминатов и метастазов в локально-регионарной зоне. Показанием для проведения ПЛТ является обнаружение во время операции метастазов в одном и более лимфатических узлах – бронхолегочных, корня легкого и средостенных.

Противопоказания к ЛТ рака легкого:

Ø Деструкция первичной опухоли или ателектаз с формированием полости распада.

Ø Обильное кровохарканье.

Ø Клинические проявления пневмонита (повышение температуры тела, озноб, лихорадка).

Ø Множественные метастазы в легкие с раковым лимфангитом и выпотом в плевральную полость).

Ø Выраженная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения.

Ø Тяжелая сопутствующая патология (активная форма туберкулеза, перенесенный инфаркт миокарда в последние 3–6 мес., декомпенсированный сахарный диабет, сердечно-сосудистая и печеночно-почечная недостаточность, психические заболевания.

Химиотерапия. Целесообразность использованияхимиотерапии в лечении НМРЛ до недавнего времени являлась предметом дискуссий. Причина в низкой чувствительности опухолевых клеток к цитостатикам. что объясняется высокой экспрессией гена множественной лекарственной резистентности. В последнее время активно изучаются возможности неоадъювантной химиотерапии. Её задачами являются:

Ø уменьшение размеров первичной опухоли,

Ø элиминация микрометастазов,

Ø повышение резектабельности.

Основой химиотерапии при НМРЛ являются препараты платины (цисплатин, карбоплатин). На сегодняшний день стандартной считается комбинация цисплатина с винорельбином или паклитаксела с карбоплатином.

Таким образом, стандартными методами лечения больных НМРЛ сегодня являются:

Ø хирургический;

Ø лучевой (по радикальной или паллиативной программе);

Ø лекарственный (неоадъювантная или адъювантная химиотерапия).

Выбор лечебной тактики зависит от стадии заболевания и общего состояния пациента.

РАК ЖЕЛУДКА.

Тема сегодняшней лекции является опухоль, занимающая в нашем регионе второе место среди злокачественных новообразований по заболеваемости и смертности – рак желудка (РЖ). Ежегодно он диагностируется у 4 тыс. жителей РБ, и является причиной смерти более 3 тыс. человек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Эпидемиология РЖ характеризуется обратной зависимостью частоты заболевания и уровня социально-экономического развития региона. В развитых странах заболеваемость раком желудка низка. Исключение составляет Япония, где высокая частота данной патологии (более 100 на 100000 населения) связана с традиционным национальным характером питания. Высока заболеваемость РЖ в Южной Америке, Азии и Восточной Европе, включая Россию и Белоруссию (38–42 случая на 100000 человек). Самая низкая в мире заболеваемость РЖ в США (7–9 на 100000 населения), хотя в начале 40^х годов она достигала 30 на 100000. У мужчин РЖ наблюдается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Большинство заболевших РЖ – лица пожилого возраста (старше 50 лет). 80 % заболевших РЖ умирает. В Гомельской области в 1998 г. заболеваемость РЖ составила 41,5 смертность – 32,5 случая на 100000 населения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

Определяющую роль в развитии РЖ играют факторы питания:

ü переедание, избыточное потребление сложных углеводов и животных жиров (приводит к гипохлоргидрии и разрушению слизистого барьера),

ü систематическое употребление жареных блюд, многократное пережаривание жиров, (при этом образуется бензпирен и другие ПАУ),

ü регулярное употребление маринованных овощей, копченой и вяленой рыбы и мяса. Поваренная соль вызывает гиперплазию слизистой, снижает кислотность желудочного сока, разрушает слизистый барьер, в результате чего облегчается контакт канцерогенов с клетками желудка. Проведенные в Японии исследования показали, что регулярное употребление в пищу соленых продуктов увеличивает риск возникновения РЖ в 4–7 раз. Эффективность экспериментального канцерогенеза также резко возрастает при скармливании животным поваренной соли в дозе 200 мг/кг в сутки (для человека весом 70 кг – это 14 грамм).

ü потребление колодезной воды, которая может содержать высокие концентрации нитратов или Helicobacter pylori. Микроорганизм играет важную роль в развитии и поддержании атрофии желудочной слизистой и способен синтезировать сильные канцерогены – нитрозамины из поступающих в желудок нитратов и нитритов.

ü однообразное питание, недостаток витаминов антиоксидантной группы, регулярное употребление крепких алкогольных напитков.

Наряду с диетарными факторами существенно увеличивает риск развития РЖ является курение табака. У прекративших курить риск снижается, через 5–10 лет приближаясь к среднему в популяции.

В возникновении РЖ имеют значение недостаток в почве и воде кобальта, магния, никеля, ванадия и избыток кальция, меди, цинка, хрома (т. н. геогидрохимические факторы). Наиболее неблагоприятны по раку желудка песчаные, субпесчаные и торфяно-болотистые почвы.

Помимо экзогенных факторов, для некоторых форм РЖ доказано существование генетической предрасположенности. Так, диффузный РЖ в 7 раз чаще развивается у кровных родственников больных, у лиц со II группой крови и страдающих пернициозной анемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Рассмотрим клиническую анатомию желудка, т.к. она определяет характер распространения опухоли, ее клинические проявления и особенности лечения.

В желудке различают три отдела: верхнюю треть (проксимальный отдел, включающий кардию, субкардию и дно), среднюю треть (тело) и нижнюю треть (антральный и пилорический отделы). Кардия и привратник играют роль сфинктеров. Слизистая желудка представлена однорядным цилиндрическим эпителием. Почти вся поверхность органа, за исключением задней стенки кардии и мест прикрепления сальников, покрыта брюшиной.

Артериальная кровь к желудку поступает из ветвей чревного ствола: левой и правой желудочных, правой и левой желудочно-сальниковых и коротких желудочных артерий. Кроме того, существуют непостоянные задняя желудочная артерия (отходит от селезеночной артерии к задней стенке верхней трети желудка) и передняя желудочная артерия – идущая к углу Гиса ветвь левой нижней диафрагмальной артерии. Эти непостоянные сосуды могут иметь важное значение в случае повреждения селезенки у больного, перенесшего субтотальную дистальную резекцию желудка. При их отсутствии стандартная спленэктомия приведет к ишемии и некрозу культи желудка. Удаление селезенки нужно выполнять субкапсулярно, с сохранением коротких желудочных артерий, отходящих от селезеночной непосредственно в воротах селезенки, что технически сложно, или выполнять экстирпацию культи желудка.

Венозный дренаж осуществляется сопровождающими артерии одноименными венами. Вся венозная кровь от желудка оттекает в воротную вену и попадает в печень. Это определяет типичную локализацию гематогенных метастазов РЖ, в 95 % случаев поражающих печень.

Лимфатическая система желудка сложна. Лимфатические капилляры в стенке желудка расположены главным образом в подслизистом и субсерозном слоях. Ближайшие (перигастральные) лимфоузлы лежат по большой и малой кривизне, в месте прикрепления сальников к стенке желудка. От них лимфа течет к узлам, расположенным вдоль ветвей чревного ствола (левой желудочной, общей печеночной и селезеночной артерий), в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке, далее – в ретропанкреатические, парааортальные, паракавальные лимфоузлы и лимфоузлы вокруг верхних брыжеечных сосудов, реже – в лимфоузлы средостения. Из парааортальных и паракавальных узлов лимфа оттекает в грудной лимфатический проток, который впадает в левый венозный угол (место слияния подключичной и внутренней яремной вен). Расположенные в данной зоне левые надключичные лимфоузлы нередко поражаются метастазами при различных опухолях (метастазы Вирхова). Перигастральные узлы, узлы ветвей чревного ствола, ворот селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связки в онкологии классифицируются как регионарные, остальные узлы являются отдаленными.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА.

В настоящее время получила признание концепция, различающая предраковые (или фоновые) состояния и предраковые изменения.

Фоновые состояния – это клиническое понятие, обозначающее заболевания, которые при определенных условиях могут привести к развитию рака. К ним относятся хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, полипы, хроническую язву желудка, перенесенную дистальную резекцию желудка или гастроэнтеростомию и болезнь Менетрие.

Предраковые изменения – это морфологическое понятие, означающие гистологически доказанные изменения слизистой, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста. Акад. Шабад на основе проведенных в 60^х годах исследований по экспериментальному канцерогенезу выделил следующие ступени малигнизации: нормальный эпителий→ пролиферирующий эпителий→ атипическая пролиферация (дисплазия) → рак in situ→ инвазивная опухоль. Роль тех или иных изменений продолжает изучаться. Общепризнанным предраковым изменением является тяжелая дисплазия.

Дисплазия – нарушение структуры ткани, выражающееся в патологической пролиферации, клеточной и тканевой атипии. Суть дисплазии - нарушение созревания и дифференцировки клеток. Различают дисплазию легкой, средней и тяжелой степени. Легкая и средняя степени дисплазии обратимы и существенно риск развития рака не повышают. Тяжелая дисплазия переходит в рак в 20–40 % случаев, микроскопически ее не всегда удается отличить от carcinoma in situ.

ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Хронический атрофический гастрит (ХАГ).

Наиболее частым заболеванием желудка является хронический гастрит. Он же у большинства (60 %) больных является предшественником РЖ. Рак развивается на фоне ХАГ.

В 5 раз риск неоплазии возрастает при гастрите типа А (поражает тело и дно желудка, сочетается с пернициозной анемией), и в 18 раз при гастрите типа В (поражает антральный отдел, связан с НР). Гастрит С (химический – обусловлен рефлюксом желчи, выявляется практически у всех больных старше 70 лет) сопровождается при кишечной метаплазией эпителия и коррелирует с повышенным риском развития рака выявлении неполной толстокишечной метаплазии.

Выявление ХАГ требует эндоскопического контроля с обязательной биопсией. Периодичность обследования определяется степенью дисплазии.

Полипы желудка.

Полипом называют округлую экзофитную опухоль слизистой оболочки полого органа. К полипам относят как опухолеподобные процессы: гиперпластические (регенераторные), воспалительные, ювенильные, гамартомные (Пейтца-Егерса и др.) и гетеротопические полипы, так и доброкачественные опухоли железистого эпителия – аденомы.

Предраковым заболеванием являютсяаденоматозные полипы,илиаденомы (факультативный предрак). Практически во всех случаях при их гистологическом исследовании выявляется дисплазия. Различают одиночные полипы, множественные (или групповые, до 10 штук) и полипоз (более 10). Степень выраженности предраковых изменений и риск малигнизации тем выше, чем больше количество полипов и их размер (в полипах диаметром до 1 см. малигнизация выявляется в 5 % случаев, более 3 см. – в 48 %). Для установления характера полипа и обнаружения в нем очагов дисплазии или уже возникшего рака только эндоскопической биопсии недостаточно. Необходимо исследование всего полипа после его эндоскопического удаления (которое носит лечебно-диагностический характер).

Облигатным предраком является фамильный аденоматозный полипоз (ФАП). Большое количество аденоматозных полипов при этом заболевании поражает практически все отделы толстой кишки, очень часто - желудок и двенадцатиперстную кишку. Заболевание проявляется упорными поносами с примесью слизи и крови. Злокачественная трансформация обычно наблюдается уже в возрасте 20–25 лет. Лечение заключается в резекции пораженного органа. Выполняется гастрэктомия или резекция желудка с последующим динамическим эндоскопическим контролем и удалением полипов культи желудка. При обнаружении множественных полипов в желудке необходимо выполнить колоноскопию и, наоборот, выявление полипоза толстой кишки диктует необходимость гастродуоденоскопии.

Хроническая язва желудка.

Традиционно одним из важнейших предраковых заболеваний желудка считается его хроническая язва. Однако в настоящее время роль хронической язвы в развитии РЖ подвергается пересмотру. В результате проведенных в последние годы исследований стало очевидно, что большинство т.н. "малигнизированных" язв желудка изначально являются изъязвленными раковыми опухолями, или первично-язвенными раками.

Злокачественные новообразования растут медленно. Скорость роста определяется временем удвоения опухоли (для большинства новообразований – не менее 120 дней), и быстрое увеличение наблюдается лишь по достижении новообразованием больших размеров. Исследования кинетики опухолевого роста, проведенные Фуджита (Fujita), показали, что от начала инициации рака до появления клинических симптомов проходит, в зависимости от гистологического типа, в среднем, от 10 до 18 лет. Самый быстрорастущий рак желудка проходит этот период за 5–7 лет. Ранняя стадия рака желудка даже при максимальной скорости роста занимает период длительностью не менее 5 лет. Рак может существовать долгое время, не вызывая никаких, либо самые незначительные клинические проявления. "Обострение" и "заживление" раковой язвы могут носить циклический сезонный характер, и, что очень важно, "язва" может заживать под действием консервативной терапии. Появление ульцерозного дефекта опухоли и его репарация зависят от иммунной агрессии, повреждающего действия желудочного содержимого, ишемии опухоли и защиты слизистым барьером.

Таким образом, по клиническим проявлениям, длительности течения, сезонности обострений и эффекту медикаментозного лечения первично-язвенный рак и истинная язва часто неразличимы. Многие так называемые малигнизированные язвы, рак в которых обнаружен после длительного консервативного лечения, являются первичными карциномами.

Согласно данным Института Онкологии имени Герцена, даже морфологическое исследование макропрепарата (резецированного желудка) не всегда позволяет определить, имеет место первично-язвенный рак или малигнизированная язва. Рубцовые изменения в краях язвенного дефекта, эндартериит, облитерация сосудов, невромы выявляются и в раковой ткани. Единственными достоверными признаками малигнизированной язвы могут служить структуры рака in situ и ограниченная раковая инфильтрация в крае язвы при условии небольшой глубины инвазии. Таким образом, вопрос о роли хронической язвы в развитии РЖ продолжает изучаться. Принято считать, что повышенным риском малигнизации характеризуются язвы, длительно не заживающие, больших размеров, "каллезного" характера, и локализующиеся в кардии или на большой кривизне. Описаны классические признаки малигнизированной язвы (Хаусера-Федореева) – неровность контуров ниши, их подрытость, нависание одного из краев, конвергенция складок слизистой к одному из краев язвы, однако они наблюдаются только у 1/3 больных.

В практическом отношении целесообразна следующая концепция: любое изъязвление слизистой желудка должно рассматривается как потенциальный рак, пока гистологически не доказано обратное. При эндоскопии в случае обнаружения язвы необходимо брать не менее 6 биоптатов из дна и краев дефекта, а также из зоны околоязвенного гастрита (вероятность верификации при этом составляет 85 %). Забор 10 кусочков повышает вероятность верификации до 95 %. При возможности параллельно с гистологическим следует проводить цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптатов. Проведение дифференциальной диагностики без морфологического исследования недопустимо. В случае рубцевания язвы при контрольной гастроскопии должна выполняться многофокусная биопсия постязвенного рубца и окружающей слизистой.

Болезнь Менетрие.

При болезни Менетрие (гигинтоскладчатом, или опухольсимулирующем гастрите) слизистая желудка напоминает мозговые извилины. Гигантские складками слизистой толщиной 2–5 см. чаще локализуются в области дна и тела желудка. Гистологически выявляется гиперплазия ямочного эпителия с кистозными расширениями. Этиология заболевания неизвестна. Из-за повышенной секреции слизи и потери белка развиваются анемия и гипопротеинемия. Это крайне редкая патология. Описаны случаи ее самопроизвольной регрессии. Частота малигнизации – 2–4 %.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒