Заболевание щитовидной железы - эндемический зоб

Стр 1 из 2Следующая ⇒

01.09.2015 СП в ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Валентина Николаевна Рязанцева

В интернете КОНСУЛЬТАНТ ПЛЮС, Российские рекомендации

Кабарухин (светло голубой) для фельдшеров

Смолева и Аподеакас «СП в Терапии»

Международная классификация болезней взять у Сатаррова.

Подготовить на завтра тему «Диффузный токсический зоб» в 318 каб. «Гипотериоз и мексидема»

«ВВЕДЕНИЕ В ЭНДОКРИНОЛОГИЮ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА»

«ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЭНДОМИЧЕСКИЙ ЗОБ»

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ- комплекс медицины изучающая процессы биосинтеза и механизмы действия гормонов, этиологию, патогенез и клинические проявления эндокринных заболеваний и нарушений деятельности эндокринной системы при другой патологии.

Основоположник учения о железах внутренней секреции – АДОЛЬФ БЕРТОЛЬД.

Железы принято делить на: эндокринные- выделяют инкрет (гормоны) в межклеточное пространство, а затем в кровь и экзокринные- имеющие выводные протоки обладают внешнесекреторной функцией.

Эндокринные – гипофиз, эпифиз, щитофидная и паращитовидная, вилочковая железы и надпочечники.

Гормоны – хим.соединения обладающие высокой биологической активностью, в малых кол-вах дают значительный физиологический эффект. Гормоны по природе: белки - полипептиды, могут быть аминокислоты, а так же стероиды.

Экзокринные- слюнные, потовые, сальные,

Смешанные - поджелудочная железа, половые железы.

Эндокринной функцией обладают многие органы : почки (выделяют эритропоэтин и ренин), ЖКТ (гастрин).

Железы внутренней секреции регулируют функции организма приспосабливают его к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды, сохраняют постоянство состава и свойств внутренней среды.

Гипофиз передняя доля: соматотропин, гормон роста, пролактин стимулирует лактацию, кроме того вырабатывает гонадотропные гормоны, териотропин (ф-я щитовидной железы) кортикотропин (надпочечники). Средняя доля влияет на пигментный обмен. Задняя доля антидиуритический обмен(вазопрессин при недостатке вазопрессина развивается не сахарный диабет), окситоцин (влияющий на сокращение матки).

Гипоталамус – тесно связан с ф-ей гипофиза и вегетативной нервной системой.

Щитовидная железа имеет дольчатое строение, состоит из 2-х долей и перешейка. Содержит множество железистых пузырьков фолликулов, они заполнены коллоидом содержащим белок тиреоглобулин. Щитовидная железа вырабатывает гормоны: тироксин, трийодтиронин тиреокальциотонин.

Паращитовидные железы вырабатывают парат гормонов, регулируют обмен кальция, при удалении всех желез отмечается титония со спазмом гортани, паралич дыхательных мышц и остановка сердца.

Поджелудочная железа - железа смешанной секреции, сок выделяется в 12-ти перстную кишку. Вырабатывает гормон инсулин и глюкагон. Инсулин вырабатывают В-клетки, а глюкагон А-клетки. Инсулин регулирует углеводный обмен, уменьшает кол-во глюкозы в крови. Способствует превращение глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Повышает проницаемость мембран для глюкозы, стимулирует синтез белка из аминокислот, регулирует жировой обмен.

Глюкагон регулирует углеводный обмен, яв-ся антагонистом инсулина, влияет на расщепление гликогена в печени до состояния глюкозы и стимулирует расщепление жира.

Надпочечники имеют корковый слой и мозговой. Корковый слой – минералкортикоиды, регулирует обмен натрия калия.

Мозговой слой – адреналин, норадреналин.

Яичники-фоликулин(эстрадиол), прогестерон(гормон беременности)

Семенники- тестостерон

Эпифиз – продуцирует мелатонин.

Период жизни гормонов различный, секунды (адреналин), часы

Механизмы развития эндокринной патологии: недостаточное выделение гормонов гипофункция, избыточное выделение-гиперфункция, секреция аномального гормона, резистентность, т.е. устойчивость к действию гормона, аномалии транспорта и метаболизма гормонов, сочетание 2-х или нескольких перечисленных механизмов.

Заболевание щитовидной железы - эндемический зоб

Для синтеза гормонов щитовидной железы необходим йод и тирозин (аминокислота), железа вырабатывает: Т3 Т4, они разрушаются в печени, почках, мышцах, мозге. Влияют на различные виды обмена ,основной обмен и образование тепла, они необходимы для роста и развития, для деятельности нервной , ССС, репродуктивной и др.

При недостатке йода щитовидная железа компенсаторно увеличиваться, т.е. развивается зоб. Избыточное поступление йода может вызвать серьезные нарушения щитовидной железы. Различают абсолютную (поступает мало йода в пище, воде, воздухе) и относительную (во внешней среде йода достаточно, но он не всасывается из-за заболеваний ЖКТ либо его инактивации) йодную недостаточность.

Суточная потребность в йоде 100-200микрограмм.

ЭЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ развивается у лиц проживающих в районах с недостаточным содержанием йода в почве, воде, в пище, в воздухе.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, генетические факторы биосинтеза тиреоидных гормонов, избыточное содержание в питьевой воде нитратов солей кальция, затрудняющих всасывание йода, дифицит в пище микроэлементов таких как цинк, марганец, селен, молибден, применение медикаментов блокирующих транспорт йода, глистные инвазии, аутоиммунные процессы.

Существуют 3 формы зоба:1.диффузная, 2.узловая, 3. диффузно-узловая.

Степени увеличения щитовидной железы:

Степень 0 – зоба нет;

1- Зоб не виден, но пальпируется, размеры долей при этом более дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого

2- Зоб пальпируется и виден на глаз

Зоб диагностируют если объем железы при УЗИ исследовании у взрослых старше 18 лет у женщин более 18 миллилитров, а у мужчин 25 миллилитров.

Заболеванию чаще подвержены женщины, клиника обусловлена наличием зоба, его величиной и расположением; а так же и изменением функцией железы.

Из-за сдавления внутренних органов трахеи, гортани отмечается охриплость голоса, кашель, затруднение дыхания, до приступов удушья (при загрудинном зобе). Отмечается чувство давления в области шеи более выраженное в положении лежа, затруднение глотания при сдавлении пищевода, характерен сухой кашель. Из-за сдавления сосудов шеи может отмечаться расширение подкожных вен, сосудов на груди, чувство напряжение в голове при наклоне, может быть одутловатость лица. Нарушение дыхания и застой в малом круге кровообращения вызванный механическим сдавлением сосудов ведут к развитию зобного сердца, т.е. гипертрофии и расширению правых отделов сердца. Давление зоба на нервные стволы вызывает охриплость голоса, изменение глазной щели, расширение зрачка, возможно нарушение потоотделения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

ОАК может быть без изменений

Моча возможно снижение показателей снижения выделения йода с мочой,

анализ крови - может выявиться тиреоглобулинов крови при малом поступлении йода в организм

Иммунологические исследования крови на Т3 и Т4 и ТТГ, а так же наличие антител.

УЗИ щитовидной железы: величина, размер и форма

Радиоизотопное сканирование которое при патологии выявляет диффузное или узловое поглощение радиоизотопа йод 131. При гипотиреоидной фрме наблюдается снижение накопления радиоизотопа.

Проводится пункция при наличии 1-го узла (может осуществлятся с биопсией, что позволяет дифференцировать эндемический зоб от аутоиммунного териоидита).

Лечение

Тиреоидные гормоны- эльтироксин, он тормозит выброс тиреотропина по принципу обратной связи уменьшая размеры щитовидной железы. Назначается эндокринологом после полного обследования.

Хирургическое лечение при узловых формах и больших размеров.

Осложнения: сдавление пищевода, трахеи, сдавление в прилегающих нервах и сосудах, «зобное сердце»,кровоизлияние в паренхиму щитовидную железы в последующим их обызвествлении , воспаление зобноизменненной железы(стумит), онкология, малигнезация.

02.09.2015год

Роль гормонов на ЦНС, на психику и поведение, на рост и развитие, окисительно-востановительные процессы,на репродуктивную с-му и др.

Диффузно-токсический зоб (болезнь Грейса Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы развивающийся у генетически предрасположенных к нему лиц, хар-ся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, токсическими изменениями органов и систем (териотоксикозом).

Причины и предрасполагающие факторы:

1. Нервно-пссихичекие факторы

2. Органические поражения ЦНС

3. Острые и хронические инфекции (например носоглотки и др.)

4. Дисфункция половых желез

5. Наследственная предрасположенность

6. Аутоиммунные расстройства

В следствии аутоиммунных реакций железа диффузно увеличивается вырабатывая повышенное кол-во гормонов. Для ДТЗ хар-но: зоб, глазные симптомы, тахикардия. Избыток гормонов приводит к повышенному теплообразованию, усилению интенсивности окислительных процессов, усиление деятельности дыхания и кровообращения, ЦНС, к нарушению других органов и систем.

ЖАЛОБЫ:

1.раздражительность

2.Беспокойство

3. возбудимость

4.плохой сон

5.потливость

6.непереносимость жары

7.сердцебиение, перебои

8.похудание не смотря на хороший аппетит

9. мышечная слабость

10. глазные симптомы:

- выпячивание глазных яблок- экзофтальм

- широкое раскрытие глазных щелей

- светобоязнь

- слезотечение

- ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда

- отставание верхнего века от движения радужной оболочки от вниз

Пациенты как правило выглядят моложе своих лет, худые, бледные, они беспокойны, торопливы в движениях, характерен тремор рук, суетливые, плаксивые, быстро меняется настроение, отмечаются изменения со стороны других органов и систем: кожные покровы влажные, кожа тонкая, гипер пигментация век, лица, шеи, в дальнейшем может быть выпадение волос, седина, ломкость и расслаивание ногтей, выражен дермографизм.

При пальпации увеличение щитовидной железы, пульс учащается, сердце расширено смещено влево усилен верхушечный толчок

Аускультация тоны сердца звучные, усилен первый тон, тахикардия, артериальная гипертензия, систолический шум на верхушке и легочной артерии, может быть нарушение ритма (экстрасистолия,, фибрилляция предсердий), териотоксическое сердце.

ЦНС: нетерпимость, беспокойство, психозы, повышение температуры, невриты, невралгии

Дыхание: аритмия дыхания.

Пищеварение: снижение кислотности желудочного сока, диарея

Костная с-ма: остеопороз, боли в костях

ЭКГ: признаки сердечной недотаточности, гипертрофия более выражена левых отделов сердца, ЭХО это подтверждает, а так же оно выявляет нарушение гемодинамики.

ЭЭГ-электроэнцефалография могут быть изменения.

УЗИ щитовидки, компьютерная и магнитно резонансная томография головного мозга

ОАК: лейкопения

При тяжелом течении поражается печень, при поражении могут быть изменения биохимических анализов

БАК: гипохолестеринемия

3 степени териотоксикоза:

1. Легкая –уменьшение массы тела на 10% , тахикардия до 100 в минуту в покое

2. Средняя - снижение массы тела более 10% до 20%, тахикардия от 100-120 в минуту в покое, АД до 150/70 , отмечается офтальмопатия, снижение трудоспособности

3. Тяжелая – териотоксикоз резко выражен, снижение массы тела более 20% до кахексии, тахикардия более 120 в минуту в покое, АД до 160/40, границы сердца расширены, отмечается фибрилляция предсердий (характерен дефицит пульса), резкая офтальмопатия, трудоспособность может быть утрачена.

Лечение: исключают блюда возбуждающи ССС и ЦНС (крепкие бульоны, пряности, крепкий чай кофе, горький шоколади т.д.), стол в начале без нарушение ССС №15 (основной вариант диеты) при сердечной недостаточности №10. Соблюдение режима дня, труда и отдыха, не рекомендуются ночные смены, тяжелый физический труд.

Назначаются анти гормоны (териостатики – «тиамазол»), левотероксилнатрия, гормоны: преднизолон, гидрокортизол. ССС- противоаритмические средства и гипотензивные «метопролол», «пропранолол», «атенолол» - бета адреноблокаторы. ЦНС – транквилизаторы «диазепам», мочегонные «гидрохлортиазид», «триамперен», «фуросемид», стимуляторы костеобразования «альфакальцидол». Показаны препараты микройода «йодомарин», симптоматическое лечение: сердечные гликозиды, коргликон, при поражении печени гепатопротекторы- «гепамерц».

При неэффективности хирургическое лечение, лечение радиоактивным йодом.

09.09.2015г. «Заболевания гипоталамо-гипофизарной функции» «Акромигалия». «Гигантизм»

«Болезнь Иценко-Кушенко». «Ожирение».

Акромигалия–тяжелое нейроэндокринное заболевание обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста СТГ, у лиц с законченным физиологическим ростом и хар-ся патологическим диспропорциональным переостальным ростом костей, хрящей, мягких тканей, внутренних органов, а так же нарушением деятельности систем: ССС, дыхательной, эндокринной и др. различных видов метаболизма.

Причины и факторы риска:

-аденома гипофиза, реже поражение гипоталамуса: опухоли, травмы, ранения, инфекции (синуситы, сифилис), наследственность.

Если заболевание возникает в детстве или подростковом возрасте, когда нет оссефикации(окостенения)эпифиза, происходит избыточный пропорциональный рост костей скелета в длину и такой синдром называют ГИГАНТИЗМ.

Акромигалия хар-ся болью в суставах конечностях, в пояснице, головная боль, нарушение менструального цикла. Постепенно изменяется внешний вид и голос больных, изменяются пропорции: увеличивается подбородок, челюсть, нижняя выступает вперед. Увеличиваются надбровные дуги, скуловые кости, кости носа, ушные раковины, увеличиваются губы и язык, кисти, стопы. Зубы нижней челюсти выступают вперед формируя неправильный прикус. На черепе выступает затылочный бугор, кожа утолщается собирается в складки. Может быть гиперпигментация, усиливается сальность и потливость кожи, грудная клетка увеличивается в объеме, межреберья расширены. Хар-но бивентрикулярная гипертрофия сердца, могут увеличиваться другие органы.

Для таких пациентов характерно повышение АД и проявления полинейропатии из-за этого появляется снижение чувствительности,снижение рефлексов, боли в конечностях, вследствии миопатии отмечается слабость мышц. Поражается ЦНС, выявляется головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, характерна дневная сонливость. Нарушается ф-я щитовидной железы, с течением времени может выявиться скрытый или явный сахарный диабет, снижение остроты зрения с сужением полей зрения. Выявляются полипы толстого кишечника, пожжет быть синдром ночного апноэ.

Лабораторные исследования следует начинать с изменения показателей: ИРФ1 измеряется в любое время, является надежным маркером для диагностики особенно скрининга акромигалии. При высоком уровне ИРФ1 проводят анализ уровня гормона роста. При наличии сахарного диабета – кровь, мочу на сахар, ТТГ(тест толерантности к глюкозе).

Б\Х: глюкоза, обращают внимание на уровень кальция, гиперкальциемия яв-ся показателем к дополнительным исследований, повышение белка, гиперфосфатемия, диспротеинемия

Моча: без существенныхизменений, при развитии сахарного диабета глюкозурия, при поражении почек - протеинурия.

Инструментальные методы исследования: МРТ головного мозга, в области гипофиза проводят с контрастированием и без контрастирования. Окулист выявляет поля зрения и остроту зрения. Рентген черепа, выявляет увеличение размеров турецкого седла, утолщения костей, может быть выявлен остеопороз. Проводится ядерно-магнитно резонансная томография, которая может выявить аденому гипофиза.

Различают 4 стадии:

1.преакромигалия с ранними признаками

2.гипертрофическая с гипертрофией и гиперплазией органов и тканей

3.опухолевая стадия с признаками влияния опухоли на окружающие ткани (повышение внутричерепного давления, глазные и неврологические нарушения)

4.кахектическая (истощение) стадия исход заболевания

Принципы лечения, необходимо достичь нормализации гормональных показателей СТГ, нормализации уровня ИФР1. Достичь уменьшение объема опухоли для устранения влияния на окружающие ткани. Контроль системных осложнений и устранения обратимых симптомов заболевания. Сведение к минимуму риска преждевременной смерти, что достигается нормализацией гормональных показателей и контролем осложнений, в отношении метаболизма глюкозы и изменений со стороны ССС. Необходима терапия сопутствующих заболеваний: кардиологических, сахарного диабета, обструктивного ночного апное, нарушение липидного обмена, полипов толстого кишечника и др.

Применяется аденомэктомия, необходим постоперационный мониторинг уровня СТГ и ИРФ1. Контроль МРТ головного мозга, мониторирование электролитов крови, сахара, функции надпочечников, при недостаточности надпочечников – ГКС. Исследуют уровень гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Медикаментозное лечение: аналоги саматостатина («Октреотит», «Ланреотит»), агонисты рецепторов дофамина и антагонисты рецепторов СТГ. На фоне лечения необходим гормональный мониторинг. Осуществляется симптоматическое лечение: миокардиодистрофия, нарушение ф-ии печени, тиреотоксикоз, сахарный диабет и т.д.

Лучевая терапия: имеет противопоказания – при близком расположении аденомы к зрительному нерву.

«ОЖИРЕНИЕ»

Расчет ИМТ…….

Факторы риска: повышенная калорийность пищи, низкая физическая активность, нарушение пищевого обмена нарушение внутренних факторов регулирующих жировой обмен.

Обследование: все пациенты обследуются т.к. много осложнений, необходимо анализы: липидный спектр крови 9общий холестерин, липопротеины высокой и низкой плотности, триглицерины, глюкоза крови натощак, ТТГ (тест толерантности к глюкозе), гликерированный гемоглобин, АСТ, АЛТ, мочевая к-та, креатинин, уровень кальция крови, УЗИ органов брюшной полости, контроль АД, ЭКГ(выявляется гипертрофия, расширение левого желудочка, ишемические изменения, нарушения ритма, признаки перенесенного инфаркта), показано мониторирование ЭКГ, проводят нагрузочные тесты.

Осложнения: сахарный диабет 2 типа, ИБС (стенокардия, инфаркт, сердечная недостаточность), артериальная гипертензия, синдром обструктивного апноэ, остеоартрозы, злокачественные опухоли различных локализаций, нарушение репродуктивной ф-ии желчекаменная болезнь, психологическая и социальная дезадаптация.

Цель лечения: снижение массы тела, до такого уровня при котором достигается максимально возможное уменьшение риска для здоровья и улучшение течения заболеваний ассоциированных с ожирением. Поддержание достигнутого результата.

Традиционные методы: изменение образа жизни, диетотерапия, снижение калорийности питания на 500 - 1000ККалл в сутки от расчетного, приводит к снижению до 1 кг в неделю. Такие темпы сохраняются 3-6 мес. Физическая активность необходима.

Фармакологические препараты назначаются при ИМТ более 30.Назначают статины, аторва статин, применяются «Дексфенфлуромин» до 3 мес. «Сибутрамин», «Сибутрамин» по 5-10мг в сутки. При повышенном АД ингибиторы АПФ,капотен, антоганисты кальция амодипин, диуретики с осторожностью, сартаны, метаболические препараты рибоксин.

При неэффективности назначают хирургическое лечение. ЦЕЛИ: снижение массы тела и улучшение качества жизни. При подготовке к операции необходимы следующие принципы: прием жидкости отделять от пищи,норма чистой жидкости до 1400-1800, есть маленькими дозами, исключить продукты с высоким содержанием сахара и исключить орехи, воздушную кукурузу, хурму, плотную пищу нарезать маленькими кусочками, пищу тщательно разжевывать.

12 Следующая ⇒