Биохимический анализ крови

Главная Контакты Случайная статья Автоматизация Антропология Археология Архитектура Биология Ботаника Бухгалтерия Военная наука Генетика География Геология Демография Деревообработка Журналистика Зоология Изобретательство Информатика Искусство История Кинематография Компьютеризация Косметика Кулинария Культура Лексикология Лингвистика Литература Логика Маркетинг Математика Материаловедение Медицина Менеджмент Металлургия Метрология Механика Музыка Науковедение Образование Охрана Труда Педагогика Полиграфия Политология Право Предпринимательство Приборостроение Программирование Производство Промышленность Психология Радиосвязь Религия Риторика Социология Спорт Стандартизация Статистика Строительство Технологии Торговля Транспорт Фармакология Физика Физиология Философия Финансы Химия Хозяйство Черчение Экология Экономика Электроника Электротехника Энергетика
	Биохимический анализ крови – в норме. ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4 Биохимический анализ крови – в норме. Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: мерцание предсердий, ЧЖС 98 в мин., диффузное снижение амплитуды зубца Т. Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя. ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени. Историю болезни пациента в сжатом виде можно выразить следующим образом: у молодого физически выносливого человека внезапно развилась сердечная недостаточность. Первый, ошибочный диагноз "острого бронхита", в какой-то мере даже извинителен, поскольку в силу указанных обстоятельств у поликлинического врача и не могла сразу возникнуть "нацеленность" на диагностику сердечной патологии. На протяжении полугода пациент находится в состоянии тотальной (бивентрикулярнон) сердечной недостаточности, причиной которой является выраженная дилатация камер сердца. Поразмыслим о ее природе: 1) дилатация камер не связана с пороком сердца; 2) не обусловлена алкогольным поражением миокарда (сведениям о редком употреблении алкоголя можно доверять); 3) заболевание имеет четкий наследственный характер — по всей видимости и отеи. и брат погибли от аналогичного состояния. Па этом основании можно предполагать, что пациент страдает наследственной формой первичной дилатационной кардиомиопа-тии. С этим предположением, но лишь при отсутствии сведений о наследственности (допустим, что по небрежносчи врача они не выяснялись), мог бы конкурировать диагноз острого миокардита вирусной этиологии тяжелого течения, типа "миокардита Абрамова— Фидлера", основанный на косвенных соображениях — предшествии настоящему заболеванию охлаждения. Понятно, что через полгода от начала болезни трудно ожидать какого-либо воспалительного сдвига белков сыворотки, что говорило бы в пользу миокардита. Вообще, дифференциальный диагноз между двумя указанными состояниями исключительно сложен и возможен, строго говоря, только с помощью морфологического исследования миокарда (биопсия). Обратим внимание на то, что в данной ситуации уточненный диагноз не окажет влияния на составление программы терапии, которая определяется лишь ведущим синдромом. Состояние больного на сегодняшний день представляется катастрофическим — фракция выброса составляет всего лишь 17%. Учтем, однако, что до настоящего времени адекватная терапия не проводилась. Будем надеяться, что нам удастся улучшить хотя бы ближайший прогноз. Предпишем пациенту строгий постельный режим (вставать только для посещения туалета), ограничение поваренной соли. Кардинальное направление фармакотерапии — уменьшение пред- и постнагрузки. Начнем с назначения ингибиторов АПФ, диуретиков и нитратов. Понятно, что доза препаратов должна подбираться индивидуально, под контролем состояния пациента, в частности АД, частоты ритма. В дальнейшем можно пробовать назначение сердечных гликозидов. так же осторожное. Специального обдумывания требует вопрос о назначении непрямых антикоагулянтов с целью профилакгики тромбоэмболических осложнений (хотя в анамнезе их нет и на данный момент в полостях сердца тромботические массы не обнаружены). В более отдаленные сроки (через 2—4 мсс) можно обсуждать вопрос о целесообразности и способах хирургической помоши (трансплантация сердца, паллиативные операции).	№ 3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности. Поступает с жалобами на одышку при небольших физических усилиях, отеки стоп. Одышка с медленным постепенным нарастанием беспокоит в течение последнего года. До 23 лет был практически здоров. Служил в армии с 18 до 20 лет, затем работал в сельском хозяйстве механизатором. В возрасте 23-24 лет "болел" – отмечались длительное недомогание, "ломота", познабливание, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Лечился домашними средствами – баня, настои трав; самочувствие на некоторое время улучшалось. Нарастающая одышка заставила бросить работу, занимался на дому только легким физическим трудом. Наследственность не отягощена. Вредные привычки – курит с 16 лет по пачке папирос в день, алкоголь употребляет нерегулярно, иногда помногу, последний год – не употребляет. Перенесенных заболеваний не помнит. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая; лицо, шея, верхняя половина туловища в положении лежа имеют слабый цианотично-багровый колорит. Шейные вены контурируются. На стопах – отеки. Периферические лимфоузлы мелкие, подвижные. Над легкими – легочный звук, границы в норме, дыхание везикулярное. Сердце – толчок визуально и пальпаторно не определяется, границы в норме, тоны приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 90 уд. в мин., небольшого наполнения, ритм правильный. АД 90 и 60 мм рт. ст. Живот мягкий, вздутый, безболезненный. Печень выступает из-под ребра на 6-7 см, гладкая, болезненная. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. ЦНС – в норме. Общий анализ крови: гемоглобин 11.0 г%, эритроциты 3.8 млн., цветовой показатель 0.8, тромбоциты 256000, лейкоциты 8500; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 64%, эозинофилы 2%, лимфоциты 25%, моноциты 5%; СОЭ 27 мм/час. Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр. ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение вольтажа зубцов. Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких очаговых и инфильтративных изменений нет, тень сердца не расширена, пульсация по контуру определяется с трудом; корни легких расширены за счет полнокровия центральных вен; определяются плевроперикардиальные спайки. Жалобы пациента говорят о сердечной недостаточности с застоем по обоим кругам кровообращения (и одышка, и периферические отеки). Обдумывая анамнестические сведения, трудно удержаться от "естественного" и этой ситуации предположения о пороке сердца, тем более что "длительное недомогание" в 23—24-летнем возрасте н какой-то мере похоже на активную фазу ревматизма. Приступив к фискальному обследованию больного с этими мыслями, мы сразу наталкивается на ряд противоречий данному предположению: 1) границы сердца не расширены, при том, что кроме периферических отекоп определяется и увеличенная болезненная печень; 2) шумов и акцентов над сердцем нет. Следовательно, первоначальное предположение надо отвергнуть. Обдумаем значение других обнаруженных нами симптомов: 1) сердечный толчок не определяется ни визуально, ни пальпаторно; 2) сердечные тоны приглушены; 3) шейные вены набухшие; 4) лицо, шея и верхняя половина туловища имеют иианотично-багровый оттенок. Первые два признака необычны для пациента молодого возраста, умеренного питания. Набухание шейных вен и их пульсация были бы характерны для недостаточности трехстворчатого клапана, но, во-первых, систолический шум над мечевидным отростком отсутствует, во-вторых, не определяется пульсация ни вен, ни печени. Четвертый признак указывает на нарушение оттока по верхней полой вене. Теперь нам остается предположить, что эта симптоматика вызвана сдавленней сердца извне, что происходит при констриктивном перикардите (думать об экссудативном перикардите с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда не приходится, так как Гранины сердца не расширены). При обследовании пациента действительно обнаруживаются два важных признака констриктивного перикардита: ]) резкое снижение пульсации по контуру сердца; 2) снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Методом эхокардиографии, особенно — компьютерной томографии или МРТ, можно визуализировать состояние листков перикарда. Не исключено, что будут обнаружены отложения солей кальция. Не следует забывать о простом способе подтверждения диагноза — измерении периферическою венозного давления (в кубитальнон вене), показатели которого в этом случае превышают 200 мм води. ст. Решим вопрос об этиологии заболевания. Ответ нетруден, эго -~ туберкулез перикарда. Ретроспективно мы понимаем, что эпизод "недомогания", наблюдавшийся в 23—24-летнем возрасте, был проявлением активного туберкулезного процесса, не стихшего и до сегодняшнего дня, о чем говорит увеличение СОЭ. С участием консультанта-фтизиатра разработаем программу дообследования больного в этом направлении и составим профамму противотуберкулезной терапии. В ближайшее время с консультантом-кардиохи-рургом решаем вопрос об оперативном лечении.

№ 4 В клинику направлен больной 29 лет с диагнозом поликлиники - НЦД. Жалобы на чувство "дискомфорта", тяжести в области сердца, повышенную утомляемость, потливость, перебои в работе сердца. Болен в течение трех недель. За несколько дней до появления первых симптомов настоящего заболевания перенес "ОРВИ", протекавшее с высокой (до 39-40^оС) лихорадкой, выраженной слабостью, головными болями, болями в мышцах. Продолжительность лихорадочного периода составила 5 дней. При осмотре: Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены. Суставы не изменены. Лежит низко. Дыхание свободное, ЧДД 20 в мин. Перкуторно и аускультативно патологии со стороны легких не выявляется. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. При аускультации: тоны сердца во всех точка звучные. На верхушке выслушивается негромкий систолический шум, достигающий максимума к середине систолы, в другие точки аускультации не проводится. АД 120 и 80 мм рт. ст. Патологии со стороны органов брюшной полости не выявлено. Периферических отеков нет. Общий анализ крови: гемоглобин 14.0 г%, эритроциты 4.2 млн., лейкоциты 6400; лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, палочкоядерные 2%, сегментоядерные 64%, лимфоциты 25%, моноциты 8%; СОЭ 18 мм/час. Титр антистрептолизина-О 125 ед., СРБ (+). Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение ЭОС, PQ = 0.18'', QRS = 0.08'', единичные наджелудочковые экстрасистолы, Tv₄-v₅ – (+-). ЭХО-КГ: размеры полостей сердца и толщина миокарда в пределах нормы, ФВ 68%. Суточное мониторирование ЭКГ: синусовый ритм с колебаниями ЧСС от 70-80 в мин. (в ночное время) до 110-120 в мин. при физической нагрузке днем; наджелудочковые экстрасистолы – 1720 за сутки, эпизодов депрессии ST не зарегистрировано. Заключение отоларинголога: картина хронического фарингита. Можно было бы и согласиться с направительным диагнозом поликлиники, если бы не совпадение по времени перенесенной "ОРВИ" и появления кардиальных жалоб. Да и обследование выявляет у больного отклонения от нормы, несовместимые с диагнозом нейроциркуляторной дистопии: 1) изменения ЭКГ в левых грудных отведениях; 2) слабо положительную реакцию па С-реактивный белок, умеренно увеличенную СОЭ. Поскольку камеры сердца не расширены и нет явлений сердечной недостаточности, мы можем предполагать наличие миокардита "легкого течения" (или "очагового"). В таком случае частая наджелудочковая экстрасистолия также является одним из его симптомов. Относится ли данный случай миокардита к группе ревматических заболеваний, то есть к ревматизму, СКВ и так далее? Очевидно, нет. Таким образом, мы можем определить его как "неревматический". Известно, что наиболее частой причиной подобных миокардитов не только у детей, но и у взрослых являются вирусы из группы Коксаки (группа В) либо, редко, ЕСНО-вирусы. Желательным было бы подтверждение этиологии заболевания определением противовирусных антител. При отсутствии таковой возможности диагноз будет обоснован только клиническими данными и результатами наблюдения за больным. Нестрогий постельный режим, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, целебрекс) и антиаритмиков в ближайшее время (две—три недели) должны привести к полному восстановлению нормального состояния пациента,

№ 5 Мужчина 32 лет, военнослужащий. В клинический стационар поступает по направлению поликлиники с диагнозом "Гипертоническая болезнь, II ст., ишемическая болезнь сердца".

Длительность заболевания в целом 1.5-2 года. Первый эпизод развился после острого психоэмоционального напряжения – внезапно возникла резкая головная боль пульсирующего характера, сердцебиение, дрожь, схваткообразная боль в животе, позывы на стул и полиурия, в этот же момент зафиксировано повышение АД до 180 и 120 мм рт. ст. Был госпитализирован с диагнозом "гипертонический криз" и через 5 дней выписан из больницы по собственному желанию. Далее его состояние ухудшалось – беспокоило почти постоянное ощущение сердцебиения, головные боли, иногда схваткообразные боли в животе, похудание, тревожные сны, последние несколько месяцев – длительные кардиалгии: при обращениях к врачу всегда фиксировалось повышение АД: 160 и 100 – 180 и 110 мм рт. ст., а также изменения на ЭКГ – отрицательные Т в левых грудных отведениях. Наряду с этим, наблюдалось еще 3-4 гипертонических криза с повышением АД до 230 и 140 мм рт. ст. и симптоматикой, аналогичной первому.

В прошлом – здоров. Физически – хорошо тренирован. Не курит, алкоголь не употребляет. Семейная и служебная ситуации – спокойные. Мать страдает гипертонической болезнью с 50-летнего возраста.

При осмотре: Правильного телосложения, несколько пониженного питания, гипергидроз кожи туловища. Со стороны легких – без патологии. Границы сердца расширены влево, пульс 92-98 уд. в мин., ритм правильный, пульсация на всех артериях сохранена, АД 170 и 130 мм рт. ст., тоны сердца громкие, легкий систолический шум на верхушке, акцентирован II тон на аорте. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого – отрицательный. Щитовидная железа не увеличена. Со стороны ЦНС – без патологии. Легкий тремор пальцев рук.

Общий анализ крови: гемоглобин 15.0 г%, эритроциты 5.2 млн., лейкоциты 8800, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 17 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес 1.023, реакция – кислая, белок – нет., сахар – следы, осадок – норма.

ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST и отрицательные T в отведениях V5-6.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие без патологии, увеличение левого желудочка.

Несмотря на то, что больному уже поставлен диагноз "гипертонической болезни II ст.", к чему были определенные предпосылки, в том числе отягощенная по материнской линии наследственность, не будем спешить с ним соглашаться, ведь в течении заболевания наблюдается целый ряд симптомов, никак не входящих в программу течения "эссенциальной артериальной гипертензии", то есть гипертонической болезни.

Констатируем факты; I) у больного стабильная диастолическая артериальная гииертеизия (уровень ДАД iOO—120ммрт. ст.); 2) на фоне стабильной артериальной гипертензии несколько раз возникали кризы с повышением АД до 230 и 140 мм рт. ст.; 3) криз протекает с сильной головной болью, сердцебиением, дрожью, полиурией, что дает основание характершовать его как "симпатоадреналовый". Формально можно было бы говорить о "гипертонической болезни кризового течения" либо "гипертонической болезни с симиатоадреналовыми кризами", что вообще-то не является редкостью, хотя свойственно преимущественно женщинам (особенно находящимся в климаксе). Отметим следующее чрезвычайно важное обстоятельство: признаки "гиперад-реналинсмии" прослеживаются не только во время криза, но и вне его — постоянное серднебиение, тревожные сны, похудание, кардиалгии и изменения ЭКГ Помня о том, что в каждом случае артериальной гипертензии диагноз "гипертонической болезни" может быть поставлен лишь после исключения симптоматических артериальных гипертензии, особенно при наличии симптомов, не типичных для собственно гипертонической болезни, подвергнем диагноз поликлиники пересмотру. Сформулируем вначале только синдромный диагноз; "синдром артериальной гипертензии неясного генеза". Зададимся вопросом: какой из известных симптоматических артериальных гипертензии в наибольшей степени соответствует клиническая картина заболевания у нашего пациента? Ответ однозначен — феохромоцитоме, опухоли мозгового слоя надпочечников с гиперпродукцией катехоламинов.

Кстати, обратим внимание на еще один "малый" признак — наличие в моче следов сахара. Можно полагать, что имеется и гипергликемия (уровень сахара в крови еще не исследовали). Известно, что выявление гипергликемии, особенно во время криза, является весьма важным для клинического диагноза феохромоцитомы.

Итак, наш предварительный диагноз должен быть подтвержден:

а) обнаружением увеличенной в 8—10 и более раз мочевой экскрецией адреналина, норадреналина и ванилил-миндальной кислоты;

б) обнаружением опухоли надпочечника методом компьютерной томографии (определенные затруднения могут возникнуть при вне-надпочечниковой локализации опухоли). Метод лечения — единственный — оперативный.

№ 6 Мужчина 74 лет. Поступает в клинику для уточнения диагноза и лечения в октябре 1993 г. До 72 лет считал себя практически здоровым, свободно выполнял умеренную (по возрасту) физическую нагрузку, ежегодно (как участник войны) проходил диспансеризацию, во время которых отмечались умеренные атеросклеротические изменения аорты, АГ не зарегистрирована.

4 сентября 1991 г. утром "стало плохо с сердцем", находился в это время в магазине рядом с домом, откуда с трудом, многократно останавливаясь, дошел до дома, вызвал врача. детально свое состояние в то время описать не может, но хорошо помнит, что более всего беспокоила возникшая одышка. Участковый врач предписал постельный режим. ЭКГ не снималась. Через несколько дней начал вставать с постели, ходить по квартире. С этого времени и до настоящего одышка практически не оставляет больного. Только 24 сентября была снята ЭКГ, после чего госпитализирован в терапевтический стационар с диагнозом "инфаркт миокарда задней локализации, пневмония". Выписан через месяц "с улучшением" и рекомендациями постоянной кардиальной терапии (нитраты, коринфар). На протяжении последующих двух лет беспокоит одышка (медленно нарастающая), иногда болевые ощущения в грудной клетке и области сердца при ходьбе, иногда – умеренные отеки стоп. В феврале 1993 г. был повторный эпизод резкого внезапного усиления одышки, кровохарканья с последующим повышением температуры тела в течение 5-7 дней, по поводу которого был госпитализирован. По словам больного, поставлен диагноз "пневмония".

С 18 до 55 лет – военнослужащий, после демобилизации – пенсионер. Перенесенные болезни – острая пневмония в 40-летнем возрасте, аппендэктомия – в 30-летнем возрасте, тромбофлебит левой голени – три года назад. До 65 лет умеренно курил (полпачки сигарет в день). Алкоголь употребляет редко, понемногу. Наследственность не отягощена.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, диффузный серый цианоз. Периферических отеков нет. Варикозное расширение вен левой голени. Число дыханий в покое 22 в мин. (одышка ощущается при разговоре, усиливается при движениях), грудная клетка умеренно эмфизематозна, перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца по левой среднеключичной линии, отмечается разлитая эпигастральная пульсация, пульс 88 уд. в мин., ритм правильный, АД 120 и 80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, шумов нет, акцентирован II тон на легочной артерии. Живот мягкий, печень, селезенка не пальпируются. Со стороны других органов без патологии.Общий анализ крови: гемоглобин 17.0 г%, эритроциты 5.5 млн., цветовой показатель 1.02, тромбоциты 230000, лейкоциты 7000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 55%, лимфоциты 36.5%, моноциты 8%, эозинофилы 2.5%; СОЭ 2 мм/час.

Общий анализ мочи – в норме.ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС вправо, PII, III, SIQIII, Sv5-6.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма уплощена, легкие эмфизематозны, диффузный мелкосетчатый пневмосклероз, стенки бронхов уплотнены; сердце косо расположено со сглаженной талией, в косых проекциях определяется увеличение правого желудочка и в меньшей степени – левого желудочка; аорта умеренно расширена, уплотнена.

ЭХО-КГ: ЛП 3.4 см, КСР 2.6 см, КДР 4.0 см, ПЖ 3.6 см, тЗС 0.5 см, ПП 6.8 см; недостаточность трикуспидального клапана II-III степени; створки аортального и митрального клапанов уплотнены; зон гипокинезии не выявлено.

При жалобах 74-летнего пациента на одышку мы, естественно, настраиваемся на диагностику ишемической болезни сердца. Первая часть анамнеза — октябрь 1991 г. — февраль 1993 г., кажется, не содержит ничего противоречащего атому рутинному предположению: пациент пожилого возраста перенес "задний инфаркт", возникшая И остающаяся одышка — признак сердечной левожелудоч-коной недостаточности; болевые ощущения в грудной клетке и области сердца при ходьбе — стенокардия.

Оценивая эпизод повторного резкого усиления одышки, кровохарканья и гипертермии, мы должны признать, что он как бы "выпадает" из нашего предположения об ИБС. Возможно; 1) что пациент действительно перенес пневмонию; 2) поскольку кровохарканье при банальной пневмонии возникает относительно редко, а с другой стороны, является характерным признаком инфаркта легкого, возможно, что пациент перенес инфарктную пневмонию. Не давая пока окончательной трактовки данному эпизоду, будем надеяться, что его понимание придет в дальнейшем по мере обследования больного.

Итак, к физикальному и лабораторно-инструментальному обследованию больного мы приступаем с диагностическим предположением об ИБС.

Пациент обследован достаточно полно. Выделим те симптомы, которые опровергают наш предварительный диагноз; 1) легочной гипертензии — одышку, диффузный серый цианоз, акцент 11 тона над легочной артерией; 2) легочного сердца — отклонение ЭОС вправо, Р_пщ, косвенные признаки гипертрофии правого желудочка — Sv₅-v₆, пульсацию в эпигастрии; прямые признаки гипертрофии и ди-латаиии правого желудочка — данные ЭхоКГ Зададимся вопросом: могут ли эти изменения быть обусловлены наличием только эмфиземы легких и хронического бронхита? Нет, это маловероятно, поскольку степень и эмфиземы и бронхита представляется умеренной ("бронхи-тический" анамнез у пациента отсутствует), а легочной гипертензии — чрезмерной. Следовательно, надо искать другую причину легочной гипертензии. В поисках ответа обратим внимание на варикозное расширение вен голени и указания на перенесенный тромбофлебит. Ведь это — тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с развитием посттромботической легочной гипертензии! В свете такого предположения анамнез заболевания представляется по-иному: и в сентябре 1991 г., и в феврале 1993 г. у пациента произошли эпизоды ТЭЛА, ошибочно диагностированные в первый раз как инфаркт миокарда в области задней стенки, во второй — как банальная пневмония.

Нам остается подтвердить наше новое предположение путем перфузионной сцинтиграфии легких и ультразвукового допплеро-графического исследования вен нижних конечностей. Кроме того, может быть использована спиральная компьютерная томография легких с контрастированием легочной артерии. Независимо от того, будут или нет обнаружены признаки перенесенной ТЭЛА (с момента последнего эпизода прошло 8 мес), программа ведения больного будет определяться нашим клиническим диагнозом. В ней два основных направления: !) профилактика повторного тромбоза вен и эпизодов ТЭЛА; 2) лечение синдрома легочной гипертензии. Прежде чем приступить к выполнению первого направления, целесообразно выполнить ряд высокоспециализированных коагулогических исследований, определив наличие тромбофилии и степень риска венозного тромбообразования, а также консультировать пациента с хирургом-флебологом. Лечение синдрома легочной гипертензии представляет очень трудную задачу, выполнимую лишь отчасти с помощью ингибиторов АПФ, эуфиллинна, (3-бло-каторов.

№ 7 В кардиологическое отделение больницы поступил для обследования мужчина 50 лет с направительным диагнозом: ИБС, сердечная недостаточность. Основная жалоба больного – одышка при ходьбе. Она появилась 1-1,5 года назад и постепенно нарастает, из-за нее в последнее время снизил темп ходьбы; в покое самочувствие "вполне удовлетворительное". Имеются также сухой кашель без четкой связи с нагрузкой (ходьбой); боли в грудной клетке неопределенного характера.

По профессии – административный работник, в прошлом здоров, курит по полпачки сигарет в день, алкоголь употребляет умеренно.

Правильного телосложения, несколько повышенного питания, кожа чистая, цианоза нет. Грудная клетка обычной формы, равномерно участвует в акте дыхания, ЧД в покое – 18, перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации – над нижними отделами легких дыхание жесткое, справа и слева на высоте вдоха выслушиваются в небольшом количестве "трескучие" хрипы. Границы сердца в норме, тоны достаточной громкости, на легочной артерии акцентирован II тон, АД 150 и 90 мм рт. ст., пульс 84 уд. в мин., ритм правильный. Живот мягкий; печень не пальпируется, кишечник – без особенностей. По другим системам и органам – без патологии.

Общий анализ крови: гемоглобин 15.2 г%, эритроциты 5.0 млн., тромбоциты 148000, лейкоциты 5800, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 30 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 8.4 г%; альбумин 45%; глобулины: α1–8%, α2–12%, β- 10%, γ- 25%; холестерин 230 мг%, триглицериды 160 мг%. СРБ (2+).

Общий анализ мочи – в норме.

ЭКГ: синусовый ритм, умеренное отклонение ЭОС вправо, зубцы P во II и III отведениях – амплитуда увеличена, положительные.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: корни структурные, уплотнены; диафрагма подвижна, синусы свободные, умеренные явления эмфиземы, в средних и нижних легочных полях – легочный рисунок заметно усилен за счет уплотнения интерстициальной ткани, местами имеет ячеистый характер; размеры сердца в пределах возрастной нормы, в косой проекции – увеличение конуса легочной артерии, аорта – норма.

Ведущая жалоба пациента — одышка при физической нагрузке. Поставить на этом основании пациенту диагноз ишемической болезни серлпа выглядит как поспешность, нежелание разобраться в генезе этой широко встречающейся жалобы. Более того, в этом виден какой-то "шаблон мышления", который можно выразить следующей цепочкой умозаключений — предпосылки: возраст 50 лет, наблюдается одышка, вывод— ИБС.

При физикалыюм обследовании пациента выявляется многозначительная деталь — креп и тирующие "трескучие" (их иногда описывают как "треск целлофана") хрипы над нижними отделами легких, позволяющие заподозрить фиброз интерстициальной ткани легких и объяснить, тем самым, происхождение одышки.

Возможно, что врач поликлиники ввиду недостаточного опыта оценил эти хрипы как влажные мелкопузырчатые, связав их с наличием венозного застоя в легких у больного И БС.

Другую, подтверждающую наше предположение информацию, находим при электрокардиографическом исследовании: отклонение электрической оси сердца вправо не является нормой для нашего пациента (правильное телосложение, повышенное питание, возраст), а увеличение амплитуды Р_]( _ш (Р pulmonale) свидетельствует о наличии легочной гипертензии.

В любом случае легочного заболевания предварительный клинический диагноз (предположение) проверяется рентгенологическим исследованием легких. У нашего пациента п средних и нижних легочных полях выявляется усиление легочного рисунка за счет уплотнения интерстициальной ткани, имеющего местами ячеистый характер; другими словами, картина интерстициального фиброза легких или фиброзирующего альвеолита (термины — синонимичны).

Прежде чем сформулировать нозологический диагноз, нам предстоит ответить на ряд вопросов и выполнить ряд исследований.

Наблюдаем ли в нашем случае первичный (идиопатический) или вторичный (симптоматический) фиброзируюший альвеолит? У пациента нет признаков системной склеродермии (синдрома Рейно, уплотнения кожи и др.), ревматоидного артрита, равно и других диффузных заболеваний соединительной ткани. Его профессия не связана с воздействием каких-либо внешних аллергизирующих факторов. Следовательно, симптоматический, а также экзогенный аллергический характер фиброзирующего альвеолита можно исключить. Целесообразно провести пациенту такое высокоинформативное исследование легких, как компьютерная томография для уточнения состояния лимфоузлов и интерстициальной ткани, исключая, таким образом, саркоидоз, туберкулез, карциноматоз легких. Можно обсуждать и необходимость инструментальной биопсии легкого ввиду значения гистологического вида инфильтрации интерстициальной ткани для уточнения показаний к глюкокортикоидной терапии. Уточнению подлежат также вид и степень дыхательной недостаточности, степень легочной гипертензии.

№ 8 Мужчина 32 лет, предприниматель. Предъявляет жалобы на постоянную тошноту, отсутствие аппетита, постоянную тупую давящую боль в эпигастральной области и левом подреберье, горечь во рту. С 20-летнего возраста после погрешностей в питании периодически возникали боли в эпигастральной области и изжога; при эндоскопии неоднократно обнаруживались эрозии антрального отдела, иногда – с признаками состоявшегося кровотечения. В течение последнего года характер боли несколько изменился, она стала иррадиировать в левое подреберье и иногда – в позвоночник. Описанные вначале жалобы развились неделю назад после посещения банкета. Курит по пачке сигарет в день, алкоголь употребляет регулярно в умеренном количестве. Отец болел язвенной болезнью 12-перстной кишки. При осмотре: Правильного телосложения, повышенного питания, рост 178 см, вес 98 кг, кожа чистая, обычной окраски; со стороны легких и сердца – без отклонений от нормы. Живот – умеренно вздут, при пальпации мягкий, глубокая пальпация в эпигастральной области болезненна; толстая кишка пальпаторно – без особенностей. Край печени пальпируется на 3 см ниже реберной дуги, плотноэластической консистенции, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Общий анализ крови – в норме. Биохимический анализ крови: АСТ 60 ед./л, АЛТ 63 ед./л, γ-ГТ 156 ед./л, щелочная фосфатаза 280 ед./л, холестерин 230 мг%, глюкоза 135 мг%, амилаза и липаза – в пределах нормы. Общий анализ мочи – в норме. УЗИ органов брюшной полости: печень уплотнена, размеры ее в норме, в желчном пузыре – единичные конкременты размером до 3 мм, стенка уплотнена, толщина стенки 4 мм; селезенка обычно расположена, не увеличена; поджелудочная железа не визуализируется из-за метеоризма. Итак, у молодого пациента в течение нескольких лет эндоскопически обнаруживаются эрозии слизистой в антральном отделе желудка, что закономерно проявляется болями в эпигастральной области. Сделаем акцент на том, что последнее время характер боли изменился, они стали иррадиировать в левое подреберье и спину. Это факт сразу заставляет вспомнить о частом сочетании заболеваний пилородуоденальной области, поджелудочной железы и желче-выводящих путей, обусловленном тесными анатомическими и физиологическими связями этих структур. Поэтому только на основании изменения характера боли можно заподозрить вовлечение поджелудочной железы, а именно развитие так называемого "реактивного" панкреатита. В течение последней недели симптоматика резко изменилась за счет появления анорексии, постоянной тошноты и боли. Произошло это, как сказано, после "посещения банкета", то есть употребления спиртных напитков, вероятно в значительном количестве, и переедания. Вспомним, что пациент употребляет алкоголь регулярно, а именно этот фактор считается наиболее частой причиной развития хронического панкреатита у мужчин. Следовательно, на данный момент состояние больного определяется как выраженное обострение хронического панкреатита. На клиническом (умозрительном) уровне диагноз представляется вполне достоверным, однако при попытке доказать его инструментально-лабораторными методами мы "терпим поражение". Отменяют ли отрицательные результаты исследования амилазы наш клинический диагноз? Нет, так как известно, что амилаземия при обострении хронического панкреатита бывает умеренной и краткосрочной (а наш пациент поступил только через неделю после начала обострения), а липазе-мня может развиться позже. Что касается методов визуализации поджелудочной железы таких, как ультразвуковое исследование, компьютерная томография, то их информативность невелика. Выполнение ретроградной панкреатохолангиографии при обострении не показано, да и едва ли оправдано в нашем случае в межприступном периоде. Лечение больного на данный момент проводится по программе, определяемой известной формулой: "холод, голод, покой", кроме того, спазмолитиками (но-шпа), антапидами и диуретиками для уменьшения отека поджелудочной железы.

№ 9 Мужчина 23 лет, студент. Поступает в клинику с жалобами на поносы до 4-5 раз в сутки, боли в животе, похудание, субфебрилитет.

Три месяца назад начались поносы, стали возникать боли в правой половине живота, преимущественно в правой подвздошной области; госпитализировался в хирургический стационар, где диагноз острого аппендицита отвергнут. В дальнейшем, в связи с продолжающимися поносами, субфебрилитетом обследовался в инфекционной больнице, где исключены острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз). Месяц назад на голенях появились единичные синебагровые болезненные уплотнения - дерматологом диагностирована узловатая эритема; две недели назад развился артрит правого коленного сустава.

До настоящего заболевания – практически здоров. Наследственность не отягощена. Курит – пачку сигарет в день.

При осмотре: Температура тела 37.7оС, кожные покровы бледные, рост 178 см, вес 67 кг. (похудел за 3 месяца на 4 кг.), на голенях единичные синебагровые пятна. Правый коленный сустав дефигурирован за счет внутрисуставного выпота, определяется ограничение сгибания. В легких патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, пульс 86 уд. в мин., АД 115 и 70 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, мягкий, поперечная ободочная кишка и нисходящий отдел толстой кишки безболезненны, в правой подвздошной области пальпируется болезненное плотно-эластическое образование без четких контуров размером до 10 см. Печень и селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: гемоглобин 10.7 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.7, лейкоциты 8300; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 6%, сегментоядерные 59%, лимфоциты 26%, моноциты 9%; СОЭ 40 мм/час.

СРБ (3+).

Общий анализ мочи – в норме.

Копрограмма: в каловых массах при микроскопии определяется большое количество мышечных волокон с сохраненной исчерченностью, ле

⇐ Предыдущая 1 2 34

Биохимический анализ крови – в норме.