Общий анализ мочи – в норме.. ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, Rv3 = Rv5 = Rv6, зубец Q в отведениях V3-V6, отрицательный T V4-V6.. Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободные, корни легких расширены, пол

Общий анализ мочи – в норме.

ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, Rv3 = Rv5 = Rv6, зубец Q в отведениях V3-V6, отрицательный T V4-V6.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободные, корни легких расширены, полнокровны; в легких инфильтративных изменений не выявлено. Сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях – значительное увеличение левого желудочка, контрастированный пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса на уровне левого предсердия, аорта не изменена.

ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%.

Текст задачи содержит всю информацию, необходимую для заключительного диагноза. Однако разберемся и ней поэтапно: анамнез заболевания действительно позволяет предполагать у пациентки ревматический порок (т. е. согласишься с диагнозом, поставленным в тринадцатилетнем возрасте). Отсутствие ревматического анамнеза (лихорадки, артрита, хореи и Др.), как известно, не отменяет этого предположения. Если учесть, что одышка появилась лишь через 10 лет с момента обнаружения порока и толерантность к физической нагрузке уменьшалась медленно, то, скорее всего, речь идет об аортальном пороке — стенозе устья аорты. Правда, не исключается возможность ч врожденного порока сердца "белого типа" (то есть протекающего без транспозиции сосудов, легочной гипертензии и др.). Таким пороком может быть врожденный стеноз устья аорты, незаращение боталова протока, умеренный дефект межпредсердной перегородки. Последние два года у пациентки появились очевидные признаки застоя в малом круге кровообращения, так как одышка усиливается в положении лежа, сопровождается сухим кашлем.

Внешний вид больной — цианотический румянец — не соответствует "классическому образу" аортального стеноза, для которого характерна бледность кожных покровов, однако можно предполагать, что этот признак поя вился недавно и связан с венозным застоем в легких. Далее мы обнаруживаем признаки гипертрофии левого желудочка — опущение верхушечного толчка в VI межреберье, расширение левой границы сердца. Аускультативная картина сердца не поддается однозначной трактовке — систолический шум над всей поверхностью сердца мог бы быть признаком стеноза устья аорты, но он не проводится на сонные артерии; второй тон над аортой не ослаблен. Признаков застоя по большому кругу кровообращения мы не находим. Итак, после физикального обследования пациентки мы по-прежнему предполагаем порок сердца, хотя сомневаемся в его характере.

Переходим к анализу данных рутинного инструментального исследования: при рентгенографии выявляется значительное увеличение левого желудочка, но нет расширения восходящего отдела аорты, что отмечалось бы при аортальном стенозе. Значительно увеличено левое предсердие; отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса характерно для недостаточности митрального клапана (хотя аускультативная картина сердца для недостаточности митрального клапана не подходит). Обнаружен центральный венозный застой в легких. Таким образом, рентгенологическое исследование сердца не позволяет уточнить характер предполагаемого порока.

Вдумчивый анализ электрокардиограммы позволяет впервые, пожалуй, высказать правильное диагностическое предположение: во всех грудных отведениях (С V| no V₆) регистрируются потенциалы левого желудочка (R), начиная с V₃ регистрируется и выраженный •зубец Q, что может быть признаком гипертрофии межжелудочковой перегородки. Тогда логичным будет предположение об идиоматическом гипертрофическом субаортальном стенозе, с этим предположением согласуется все течение болезни и рентгенологические изменения. Окончательное разрешение всех вопросов дают результаты эхокардиографического исследования — у пациентки обнаружена значительная асимметричная гипертрофия левого желудочка с уменьшением его полости, нарушением диастоличес-кой функции левого желудочка, перегрузкой и дилатацией левого предсердия, что н является причиной застоя в малом круге кровообращения. Остается рассчитать при допплер-эхокардиографическом исследовании градиент давления между полостью левого желудочка и субаортальным отделом выходного тракта, чтобы убедиться в наличии и степени обструкции выходного тракта левого желудочка. Эти данные лягут затем в основу обсуждения вопроса о целесообразности оперативного лечения. Первоначально надо испытать возможности фармакотерапии. Она будет представлять ряд особенностей: I) применение сердечных гликозидов — противопоказано в связи с риском летальных нарушений ритма и отсутствием нарушения систолической функции левого желудочка; 2) уменьшение венозного притока с помощью нитратов (обычный прием в лечении застойной сердечной недостаточности) либо противопоказано, либо может совершаться с очень большой осторожностью из-за опасности уменьшения диастолического наполнения левого желудочка; 3) для использования диуретиков и ингибиторов АПФ противопоказании нет; 4) на длительный срок назначаются (i-блокато-ры и блокаторы кальциевых каналов, улучающие диастолическую функцию левого желудочка.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒