Лекция №10. Диагностика эмфиземы легких и пневмосклероза». Лекция

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

Лекция №10

«Диагностика эмфиземы легких и пневмосклероза»

План лекции

1)Определение понятия «Эмфизема», «Пневмосклероз»;

2)Этиология и патогенез;

3)Классификация;

4) Клинические проявления «Эмфиземы » и «Пневмосклероза»

5) Методы диагностики

Лекция

Эмфизема легких – состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность ?-1-антрипсина, ?-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легкихвстречается в молодом и среднем возрасте, проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции («розовые пыхтельщики» – для борьбы со спадением дыхательных путей выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением).

При вторичной эмфиземе легкихотмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера; развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни, бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Аускультативно отмечается резко ослабленное дыхание. Формируется легочное сердце по правожелудочковому типу (в терминальных стадиях), увеличение печени.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ. Проводится функциональное исследование легких (определение объемных и скоростных показателей) – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких). Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные. На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р II–III) и правого желудочка (S I–III). При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки. Давление в легочной артерии длительное время сохраняется на нормальном уровне или повышается только при физической нагрузке.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются пневмо-склероз, дыхательная недостаточность (I–III степени), легочное сердце.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилататоры (М-холинолитики, ?₂ —агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легочно-сердечной недостаточности).

Профилактика. Профилактики первичной эмфиземы легких не существует. При вторичной эмфиземе легких соответствует профилактике хронического бронхита.

Течение. Хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

Пневмосклероз- развитие в легких соединительной ткани как исход несцецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Характерны локализация в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы из очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов, в межальвеолярных и межлобуляр-ных перегородках, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, запустевание капилляров и редукцией капиллярного русла.

Симптомы, течения.Зависят от основного заболевания, при обострениях которого прогрессирует и пневмосклероз. Постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Клиническая картина пневмосклероза (пневмоцирроза) определяется, таким образом, признаками осложнений: эмфиземы, деструкции и др.Лечение и профилактика определяются вызвавшим пневмосклероз заболеванием.

Закрепление материала

1. Этиология эмфиземы;

2.Диагностика эмфиземы;

3. Симптомы эмфиземы;

4. Причины пневмосклероза;

5. Анатомо-физиологические изменения при эмфиземе и пневмосклерозе.

⇐ Предыдущая 1 23