Задача 4. Задача 4. Задача 19

Задача 4

1. Диагноз: Острый инфекционный миокардит, П ст. активности. средней степени тяжести.

На это указывают жалобы пациентки на субфебрильную температуру, общую слабость. Тупые, неинтенсивные боли в области сердца.

Из анамнеза заболевания: 3 недели находилась на лечении у ВОП по поводу тонзиллита. Из анамнеза жизни: частые фарингиты.

Обьективный осмотр: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела – 37,4°С. Рост – 164 см, вес – 56 кг. Кожный покров бледный, влажный. Язык чистый, есть кариозные зубы. Миндалины гипертрофированы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД – 18 в минуту. Левая граница относительной сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. ЧСС – 96 в мин. АД – 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Печень у нижнего края реберной дуги справа. Стул и диурез физиологичны. Отеков нет.

2. Изменения, выявленные при лабораторных методах исследования:

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ

БАК: гипопротенемия, увеличение АСЛ-о, АлТ,АсТ, СРБ.

3.Дополнительное обследование: ЭКГ, Эхо-КГ,МРТ, ЭМБ, Сцинтиграфия, иммунологические, серологические и молекулярно-генетические методы исследования.

2 день

Задача 4

1. Диагноз: аутоиммунный гепатит с низкой степенью активности без фиброза.

Диагноз поставлен на основании

· Жалоб на общую слабость, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита, боли в коленных и локтевых суставах.

· Анамнеза: пациентке 30 лет, перенесенное ОРИ 2 месяца назад

· Объективного осмотра: общее состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледно-розового цвета, на ладонях – пальмарная эритема. На верхней половине грудной клетки – телеангиэктазии. Печень выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 1.0 см, безболезненна, край гладкий. Температура 37.1ºC, ЧД – 16 в минуту, ЧСС – 82 в минуту, АД – 110/60 мм.рт.ст.

· Клинико-лабораторных исследований

ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

БАК: гиперкриатининемия, гиперлипидэмия, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия, увеличение активности ферментов: амилазы, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ.

Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.

При иммунограмме обнаружено увеличение IgG в 3 раза. Титр аутоантител в крови 1:320

УЗИ ОБП: Печень. Размеры: увеличены. Правая доля: КВР 152 мм, ПЗР 142 мм. Левая доля: ККР 105 мм, ПЗР 84 мм. Контуры: ровные, четкие. Эхогенность паренхимы: повышена. Структура: однородная. Звукопроводимость: нормальная. Очаговые образования: нет. Внутрипеченочные желчные протоки: не расширены. Сосудистый рисунок: сохранен. Сосуды: воротная вена 12 мм. Холедох 6 мм. Печёночные вены 6 мм. Нижняя полая вена: норма.

2. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.

При иммунограмме обнаружено увеличение IgG в 3 раза. Титр аутоантител в крови 1:320

УЗИ ОБП: увеличение размеров печени, с ровным, четким контуром, повышеная эхогенность, однородная структура.

3. Биопсия печени

Иммунологический анализ крови: определение количества В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, ЦИК, антинуклеарные АТ, АТ к гладкой мускулатуре, анти-LKM-1-антитела к печеночно-почечным микросомам, SLA-антитела (АТ к растворимому печеночному антигену)

4. Иммуносупрессивная терапия. Глюкокортикостероиды (преднизолон ), иммуносупрессоры (азатиоприн), гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота )

Задача 19

1. ОКС с подъёмом ST.

2. Купирование боли. Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости - дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов. Эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе является нейролептаналгезия. Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл). Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжается 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления.

Реперфузия миокарда :

Тромболитическая терапия: Стрептокиназа -1 500 000 ME стрептокиназы разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят в/в капельно в течение 30 минут.

Тканевой активатор плазминогена: Альтеплаза: в связи с отсутствием антигенности может вводиться повторно, в том числе после предыдущего лечения стрептокиназой, обладает высокой тропностью к фибрину тромба.

Стандартный режим: болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа.

Тенектеплаза: в связи с возможностью болюсного введения целесообразно использование препарата на догоспитальном этапе. Болюсный режим: 30-50 мг (0,53 мг/кг) в течение 10 сек в/в.

Антитромботическне средства

- Нефракционированный гепарин.

- Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин, дальтепарин).

- Синтетический полисахарид фондапаринукс.

Антиагрегантная терапия :

Аспирин назначается немедленно после установления диагноза в дозе 160-325 мг. Таблетку следует разжевать для ускорения действия препарата. В дальнейшем аспирин необходимо принимать постоянно по 75-160 мг в сутки вместе с клопидогрелем (нагрузочная доза - 300 мг, затем 75 мг/сут) 2 раза в сутки до 8 суток. При наличии противопоказаний к применению аспирина или развитии побочных эффектов назначается клопидогрель: 300 мг в 1-е сутки, затем 75 мг 1 раз в сутки. Одновременное назначение аспирина и клопидогреля показано всем больным ИМ независимо от проведения реперфузионной терапии. Добавление 75 мг клопидогреля к аспирину при остром инфаркте миокарда предотвращает около 10 крупных сосудистых событий на 1000 леченных больных без увеличения риска кровотечений (мозговых, смертельных или требующих переливания препаратов крови) - даже у пожилых пациентов и у пациентов, подвергнутых тромболизису.

Гемодинамичеекая разгрузка миокарда:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для раннего назначения - зофеноприл (7,5-30 мг 2 раз в сутки) и лизиноприл (2,5-20 мг 1 раз в сутки); при отсроченном назначении (через 48 часом) добавляются еще два ингибитора АПФ - рамиприл (2,5-10 мг 2 раза в день) и эналаприл (2,5-20 мг 2 раза в день).

β-адреноблокаторы: Рекомендовано внутривенное болюсное введение β-блокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием per os.(пропранолол,атенолол,метопролол,бисопролол).

Нитраты: Нитроглицерин или изосорбида динитрат вводятся внутривенно, капельно, с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим повышением на 5 мкг/мин каждые 5-10 минут. Необходимо следить за тем, чтобы во время введения препарата ЧСС не превышала 100 в минуту, а систолическое АД не опускалось ниже 100 мм рт.ст. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48-72 часов. При этом суточная доза составляет 80-120 мг.

Блокаторы кальциевых каналов, статины. Метаболическая кардиопротекция

Блокаторы кальциевых каналов используются при постинфарктной стенокардии, артериальной гипертензии при недостаточной эффективности β-блокаторов. Применяется дилтиазем (Алтиазем РР 180-360 мг в сутки), всранамил - 40-240 мг в сутки. Статины назначаются до достижения целевого уровня показателей липидного состава плазмы крови: общий холестерин (4,5 ммоль/л - 4,0 ммоль/л), холестерин ЛПНП (2,5 ммоль/л — 2,0 ммоль/л). Применяются аторвастатин в дозе 20 мг/сут; симвастатин в дозе 40 мг/сут. При гипертриглицеридемии (>4,5 ммоль/л) препаратом выбора является аторвастатин. Контроль за целевым уровнем показателей липидного состава плазмы проводится через 1-3 мес. Следует стремиться к систематическому контролю и снижению факторов риска у всех пациентов.

3. 1. Оценить показания и принять решение о проведении реперфузии инфаркт-связанной артерии. Реперфузионная терапия должна быть проведена пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST.

3. Выбрать реперфузионную стратегию (первичное чрескожное коронарное вмешательство, тромболитическая терапия (ТЛТ)).

1) первичное ЧКВ является предпочтительным способом реперфузии инфаркт-связанной артерии при наличии возможности доставки пациента в ангиографический кабинет в течение 90 минут от ПМК. Следует отдать предпочтение данному методу реперфузии и экстренно транспортировать пациента в стационар для выполнения первичного ЧКВ при прогнозируемом времени от ПМК до раздутия баллона в инфаркт-связанной артерии менее 90 минут.

2) при прогнозируемом времени от ПМК до раздутия баллона в инфаркт-связанной артерии более 90 минут всем пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST, не имеющим противопоказаний для введения тромболитических препаратов, в максимально ранние сроки (менее 30 минут от момента ПМК) должна быть проведена тромболитическая терапия. ТЛТ на догоспитальном

этапе5 может проводиться следующими препаратами: Тенектеплаза (30-50 мг (0,53 мг/кг) в течение 10 сек внутривенно болюсно); Альтеплаза (болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа); Стрептокиназа (1500000 МЕ разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят в/в капельно в течение 30 минут). При возможности необходимо отдать предпочтение фибринспецифическим тромболитическим лекарственным средствам с болюсным введением (Тенектеплаза). В связи с отсутствием антигенности Альтеплаза и Тенектеплаза могут вводиться повторно, в том числе после предыдущего лечения Стрептокиназой. При применении Стрептокиназы на догоспитальном этапе и отсутствии назначения антикоагулянтной терапии на предшествующем этапе оказания медицинский помощи следует использовать антикоагулянты прямого действия (фондапаринукс (2,5 мг внутривенно болюсно), эноксапарин (30 мг внутривенно болюсно) или нефракционированный гепарин (4000 ЕД внутривенно болюсно)). При применении Альтеплазы и Тенектеплазы целесообразно использовать эноксапарин или нефракционированный гепарин.

4. Доставка пациента в реанимационное отделение / палату интенсивной терапии или ангиографический кабинет (проведение первичного ЧКВ в течение 90 после ПМК), ЧКВ спасения при неэффективном тромболизисе в максимально ранние сроки и ЧКВ после эффективного тромболизиса в течение суток), минуя приёмное отделение.

3 день

Задача 4

1. По данным объективного осмотра, клинико-лабораторных исследований и инструментальных исследований пациента предварительный диагноз – гломерулонефрит.

ОАК: лейкоцитоз

ОАМ: моча мутная, увеличено содержание эпителия, микрогематурия.

БАК: изменений нет.

ЭКГ: синусовая брадикардия.

УЗИ почек: Правая почка: ЧЛС: лоханка: расширена до 25 мм, чашечки: расширены до 11 мм, мочеточник: расширен. Левая почка в норме.

3. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, биопсия почек. Чтобы узнать больше о функциональном состоянии почек, рекомендуется провести такие исследования, как определение скорости клубочковой фильтрации и клиренса креатинина, экскреторную урографию, радионуклидное исследование почек, компьютерную томографию.

4. Ограничение физической активности, постельный режим может уменьшить степень и продолжительность микрогематурии. Однако более длительные периоды постельного режима не влияют на течение или долгосрочный прогноз, поэтому они, как правило, не рекомендуются. Прием воды свободный (т.к. отсутствуют отеки). Поддержание водно-электролитного баланса (инфузионная терапия, диуретики).

5. Диф. диагноз проводим с: обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, ОПН, «застойной» почкой.

Задание 1.

Лабораторные и инструментальные данные при осложнениях язвенной болезни

1. Острое кровотечение из язвы

ОАК: нормохромная (гипохромная) анемия, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитопения

ЭКГ: синусовая тахикардия, снижения интервала ST книзу от изолинии и значительное уменьшение амплитуды зубца Т в грудных и стандартных отведениях.

R-ОГК: отек легких при тяжелой степени геморрагического шока (уменьшение проницаемости легочной ткани, появление очагов инфильтрации, прикорневого затемнения в виде «бабочки»)

ФГДС: кровоточащий сосуд который нужно коагулировать в обязательном порядке

2. Перфорация язвы

ОАК: лейкоцитоз со сдвигов влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ

ОАМ: слабо выраженная протеинурия

БАК: гипербилирубинемия, увеличение содержания АлТ, мочевины, гамма- и бета-глобулинов
ЭКГ: снижения интервала ST книзу от изолинии и значительное уменьшение амплитуды зубца Т в грудных и стандартных отведениях, экстрасистолии.

R-ОБП: наличие газа в брюшной полости в виде серпа справа от диафрагмы

УЗИ ОБП: воспалительный инфильтрат в брюшной области при прикрытой деформации или в забрюшинной области при перфорации в эту зону

3. Пенетрация язвы

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ

ФГДС: круглые или полигональные края язвы, возвышающие в виде вала вокруг язвы. Кратер язвы глубокий

УЗИ ОБП: изменения акустической картины печени или поджелудочной железы при пенетрации язвы в эти органы.

4. Стеноз привратника и 12 ПК

ОАК: нормохромная или гипохромная анемия. Увеличение гематокрита и СОЭ

БАК: гипопротеинемия за счет снижения альбуминов, гипонатриемия, гипокалиемия, гипозлоремия, гипокальциемия.

ЭКГ: снижение амплитуды зубца Т; удлинение интервала Q-T, возможно укорочение Р- Q; горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии.

5. Малигнизация язвы желудка

ОАК: анемия, стойкое увилечение СОЭ

ОА кала: положительная реакция на скрытую кровь в кале

Рентгеноскопия желудка: широкий вход в язвенный кратер, атипичный рельеф слизистой вокруг «ниши», исчезновение складок и перистальтики в пораженном участке, вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы, симптом погруженной ниши, появление дефекта наполнения.

ФГДС: язва неправильной формы, неровные, нечеткие, бугристые края. Дно язвы неровное, бугристое, м.б. плоским, неглубоким, покрыт сероватым налетом. Подрытость краев. Диффузная инфильтрация и деформация стенки желудка в зоне язвы. Ригидность краев язвы и повышение кровоточивости. Вокруг язв эрозии.

4 день

Задача 5

1. Диагноз: острый миелобластный лейкоз.

Предварительный диагноз поставлен на основании

· Жалоб пациента на частое повышение температуры, общую слабость, усталость, появление синяков по всему телу, при отсутствии травм;

· Анамнеза: пациенту 50 лет, частые носовые кровотечения, боли в суставах, озноб, повышение температуры тела. Похудел за 1 месяц на 4 кг, диет не придерживался.

· Объективного осмотра: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,9°С. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, влажные. «Цветущие» гематомы в области локтей, голеней, спины (травмы пациент отрицает). Мелкоточечная петехиальная сыпь в области предплечий, голеней, живота. Периферические лимфатические узлы всех групп умеренно увеличены, мягкие, безболезненные, подвижные. Печень не пальпируется. Селезенка выступает из-под левой реберной дуги на 3 см, мягко-эластичная, безболезненная при пальпации.

· Клинико-лабораторных исследований:

ОАК: анемия тяжелой степени тяжести, гипохромная, гипорегенераторная. Лейкоцитоз с резким сдвигом влево до бластных клеток (62%). Тромбоцитопения. СОЭ увеличена.

БАК: повышен СРБ, АлТ, АсТ, фибриноген.

Миелограммы: костный мозг гиперклеточный. Бласты 83,1% ядерного состава (средних, и мелких размеров, с округлыми ядрами, нежный структурный хроматин). Красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы.

Цитохимического исследования клеток костного мозга: выявлено содержание миелопероксидазыбольшинствебластных клеток.

2. ОАК: анемия тяжелой степени тяжести, гипохромная, гипорегенераторная. Лейкоцитоз с резким сдвигом влево до бластных клеток (62%). Тромбоцитопения. СОЭ увеличена.

БАК: повышен СРБ, АлТ, АсТ, фибриноген.

ОАМ: норма.

3. Иммунофенотипирование клеток КМ, цитогенетические исследования, мроекулярно-генетические исследования.

4. Основные направления терапии:

ПХТ (цитозин-арабинозид в комбинации с антрациклинами), лечение и профилактика нейролейкемии, аллогенная ТГСК, вспомогательная терапия.

5. Дифференциальная диагностика с

1. Миелодиспластический синдром: в периферической крови обнаруживают макроформы тромбоцитов, дегенеративные изменения нейтрофилов; КМ гиперклеточный с признаками дизэритро-, дизгрануло- и дизмегакариоцитоза, имеются кольцевидные сидеробласты, количество бластных клеток — менее 20%, моноцитоз; при цитогенетических исследованиях часто обнаруживается трисомия 8, моносомия 7 и 5

2. Апластические анемии: отсутствуют бластные клетки в периферической крови и КМ, увеличено содержание немиелоидных клеток; по результатам трепанобиопсии — замещение гемопоэтического КМ жировой тканью.

3. Лимфомы: в КМ количество бластов менее 20%; при гистологическом исследовании — наличие атипичных клеток лимфоидного ряда с характерной иммунологической принадлежностью.

5 день

Задача 1

Диагноз: Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

В типичных случаях клиническая картина ишемической дилатационной кардиомиопатии характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, хронической сердечной недостаточностью.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца, но преимущественно левой. При аускультации: тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа.

Биохимический анализ крови: повышение содержания общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов

ЭКГ: горизонтальное смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. Снижение или сглаженность зубца Т, иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого желудочка: средний интервал QRS отклоняется вперед и вправо относительно своего положения, амплитуда зубца R увеличивается в левых отведениях, зубцы SV1 и SV2 значительно углубляются, переходная зона смещается в отведение V1 или V2, Сегмент S-T проходит ниже изоэлектрической линии, левостороннее отклонение электрической оси сердца, электрическая позиция сердца изменяется на полугоризонтальную или горизонтальную.

Суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру: в ряде случаев выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография: дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка (нередко его локальная дискинезия), снижение фракции выброса.

Рентгенологическое исследование выявляет кардиомегалию.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда: мелкие очаги нарушения накопления изотопа, что является отражением ишемии и фиброза миокарда.

Коронарография: значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Задача 2

Для диагностики заболевания острого гломерулонефрита необходимо провести сбор лабораторно-инструментальных исследований:

1.ОАК: нормохромная нормацитарная анемия, СОЭ умеренно повышена

2. ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, появление цилиндров

2. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

3. Исследование мочи по Зимницкому (плотность мочи при полиурии снижается) и Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в 1 мл мочи), отмечается микро- или макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами.

4. БАК: определение содержания мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций, холестерина, β-липопротеина, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. Проявляется нефротический синдром, который характеризуется гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гиперлипидемия.

5. Проба Реберга-Тареева: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину (снижение скорости клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции).

6. Определение титра антистрептококковых антител (обнаружение антистрептолизина О(АСЛ-О), антистрептококковой гиалуронидазы).

7.Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек.

6 день

Задача 1

Причины возникновения:

Левожелудочковая недостаточность свидетельствует о сильной перегрузке сердца, болезнью поражаются отделы органа слева. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ препятствует правильной и полноценной работе сердечной мышцы, возникает нехарактерное накопление крови в сердце, что чревато развитием отека легких и даже сердечной астмы. Левожелудочковую недостаточность провоцируют: гипертоническая болезнь, пороки сердца, инфаркт, острый миокардит, опухоли сердца слева, алкогольное или наркотическое опьянение.

Виды:

Заболевание характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения. Может характеризоваться следующими формами:

· сердечная астма – приступ одышки у людей с заболеваниями сердца, который может переходить в удушье;

· отек легких – острая форма левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся скоплением жидкости в ткани легкого.

Помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

При артериальной гипотонии:

- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием - если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию - при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в) - нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин) - нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Задача 2

Признаки на ЭКГ:

1) Отсутствие на ЭКГ типичной кривой с дифференцированными привычными зубцами P, Q, R, S и T.

2) Вместо них регистрируются небольшие различные по величине (0,1-0,3 mV), неодинаковой формы волны фибрилляции.

3) Расстояние между пиками волн различны.

4) Нет четкой изолинии, кривая фибрилляции приобретает хаотическую причудливую форму.

Прогноз: Неблагоприятный, если не начать вовремя реанимационные мероприятия (дефибрилляция).

Помощь пациенту:

· Сердечно-легочная реанимация

· Профилактика последующих эпизодов Фибрилляция желудочков подлежит неотложной терапии. Сердечно-легочная реанимация (СЛР) должна быть начата в кратчайшие сроки. Она должна сопровождаться как можно более быстрым проведением дефибрилляции (электрический разряд на грудную клетку). Впоследствии для поддержания нормального сердечного ритма могут быть назначены антиаритмические препараты (Соталол, Бисопролол, Амиодарон и т.д).

Если фибрилляция желудочков происходит в течение нескольких часов после развития инфаркта миокарда у пациентов без признаков шока и сердечной недостаточности, экстренная кардиоверсия восстанавливает нормальный ритм в 95% случаев.

Пациенты, которые подвергаются процедурам реанимации при фибрилляции желудочков и выживают, имеют высокий риск развития повторного эпизода. Если фибрилляция желудочков вызвана обратимым нарушением, назначают лечение этого заболевания. В противном случае большинству пациентов устанавливают имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) для коррекции ритма при рецидиве нарушения.

⇐ Предыдущая 12