Патогенез ВДА обусловлен (1). Патогенез фуникулярного миелоза при ВДА связан с (1). При дефиците фолатов не страдает метаболизм (1). Для поражения органов пищеварения при ВДА не характерно (1). Поражение нервной системы при ВДА проявляется (1). Картина пе

9. Патогенез ВДА обусловлен (1)

а) нарушением синтеза свободных жирных кислот;

б) нарушением синтеза нуклеиновых кислот;

в) нарушением синтеза гема;

г) нарушением процесса кишечно-печеночной циркуляции кобаламина.

10. Патогенез фуникулярного миелоза при ВДА связан с (1)

а) нарушением метаболизма жирных кислот;

б) токсическим действием на нервную ткань соединений аммиака;

в) ишемическим поражением спинного мозга;

г) нарушением метаболизма пуриновых оснований.

11. При дефиците фолатов не страдает метаболизм (1)

а) пуриновых оснований;

б) жирных кислот;

в) нуклеиновых кислот;

г) аминокислот.

12. Для поражения органов пищеварения при ВДА не характерно (1)

а) наличие глоссита;

б) развитие гистаминорефрактерной ахлоргидрии;

в)формирование внешнесекреторной панкреатической недостаточности;

г) наличие гепатомегалии.

13. Поражение нервной системы при ВДА проявляется (1)

а) токсической энцефалопатией;

б) периферической нейропатией;

в) транзиторными ишемическими атаками;

г) вегетативными пароксизмами.

14. Для клинической картины ФДА не типично (1)

а) наличие гепатомегалии;

б) увеличение непрямого билирубина;

в) развитие фуникулярного миелоза;

г) формирование дистрофии миокарда.

15. Картина периферической крови при ВДА характеризуется (1)

а) макроцитозом и гиперхромией;

б) макроцитозом и гипохромией;

в) микроцитозом и гиперхромией;

г) микросфероцитозом.

16. В периферической крови при ВДА не должно определяться (1)

а) мегалобластов;

б) миелобластов;

в) эритроцитов с остатками ядер;

г) гиперсегментированных нейтрофилов.

17. Для ВДА характерно сочетание анемии с(1)

а) лейкоцитозом и тромбоцитозом;

б) лейкопенией и тромбоцитопенией;

в) лейкоцитозом и нейтрофилезом;

г) лейкопенией и нейтропенией.