Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Период предвестников. Период удушья. Эквиваленты приступа удушья. Период обратного развития. Физикальные симптомы. Вынужденное положение. Лицо во время приступа. Грудная. клетка. Вспомогательные дыхательные мышцы. Перкуторно. Аускульта



БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

основное клиническое проявление бронхиальной астмы

ПРИСТУП УДУШЬЯ (ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ)

обусловлен генерализованной обструкцией

внутригрудных отделов дыхательных путей

в результате бронхоспазма

отека слизистой оболочки бронхов

гиперсекреции бронхиальной слизи

Период предвестников

обострение вазомоторного ринита

обострение конъюнктивита

чиханье

заложенность носа

обильное серозное отделяемое из носа

першение в горле

зуд глаз, слезотечение

зуд кожи

При наличии выраженного вагусного компонента бронхоспазма

тошнота

нарушение пищеварения

головная боль

усталость

ночью в постели

При наличии инфекционно-аллергической бронхиальной астме

во внеприступный период

в начале выраженного приступа

кашель, одышка

усиление кашля

неэффективные кашлевые пароксизмы

ухудшение отхож-дения мокроты

нарастание одышки

Период удушья

Одышкаэкспираторного характера

Продолжительность фазы выдоха

в 3-4 раза больше, чем продолжительность вдоха

Скорость выдоха меньше скорости вдоха

Вдох короткий, сильный и глубокий

Выдох медленный, судорожный, сопровождается свистящими хрипами

Брадипноэ до 10-12 дыханий/минуту

Эквиваленты приступа удушья

пароксизмальный кашель

свистящее дыхание 

"латентная, кашлевая астма"

 

                                                                                                         

 

 

Период обратного развития

Кашель с выделением мокроты

Мокрота скудная, вязкая, пенистая

Предвестник окончания приступа

Мокрота содержит белые плотные шарики и нити

"жемчужная" мокрота - слепки обтурированных бронхов

При атопической БА

состояние больного нормализуется полностью 

При инфекционно-аллергической БА

несколько часов сохраняется затрудненное дыхание, слабость, сонливость, депрессия

Физикальные симптомы

Во время приступа

Сидя или стоя

Опора на руки

Больной беспокоен

Вынужденное положение

с наклоном туловища вперед

плечи приподняты

речь почти невозможна

коленно-локтевое положение

Лицо во время приступа

одутловатое

крылья носа раздуваются при вдохе

холодный пот

шейные вены расширены

Грудная

клетка

"застыла" в положении максимального вдоха

во время вдоха базальные отделы, межреберные промежутки, надключичные ямки втягиваются внутрь

Вспомогательные дыхательные мышцы

Напряжение всех групп: плечевого пояса, брюшного пресса

межреберных, грудино-ключично-сосцевидных мышц

Температура

субфебрильная

нормальная

Физикально

Признаки острой эмфиземы

Острой бронхиальной обструкции

Перкуторно

Звук с тимпаническим оттенком

Нижние границы легких опущены

Относительная сердечная тупость уменьшена

Подвижность нижнего края легких резко снижена

Ширина полей Кренига увеличена

Высота стояния верхушек легких увеличена

Аускульта-тивно

Дыхание жесткое или ослабленное

Выдох удлинен

Хрипы сухие, свистящие

Хрипы разных оттенков

Хрипы усиливаются на выдохе

Преимущественно высокого тембра

Пульс

Учащен

Нередко слабого наполнения

Дыхательная аритмия

АД

Нормально

Иногда снижается на 20-30 мм рт.ст

Иногда повышено

Аускультативно

Акцент II тона над легочной артерией

острая легочная гипертензия

Симптомы правожелудочковой недостаточности

увеличение печени

                         

 

Патогенез

Иммунологические механизмы

аллергические реакции

немедленного (реагинового) типа

обусловлены специфическими антителами класса иммуноглобулинов Е (реагинами)

Антиген (аллерген)

антиген-представ-ляющими клетками (макрофагами)

Синтез IgE в слизистой оболочке дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах

связывается с

Синтез реагинов контролируется Т-лимфоцитами

Реагинысвязываются со специфическими Е-рецепторами на клеточных мембранах

Базофилов

Тучных клеток

В-лимфоцитов

Эозинофилов

Альвеолярных макрофагов

Базофильные лейкоциты и тучные клетки

единая функциональная мастоцито-базофильная система

имеют идентичные рецепторы для Ig Е

реакции гиперчувствитель-ности немедленного типа

выделение медиаторов из тучных кл и базофилов при их связывании с Ig Е

                 

 

Активация тучных клеток

активирование мембранной метилтрансферазы

активный транспорт и накопление внутриклеточного Са

повышение внутриклеточного цАМФ

активация внутриклеточного синтеза медиаторов

3. Эозинофильные лейкоциты

циркулируют с кровью

мигрируют в ткани

содержат рецепторы к IgЕ и IgG

выделяют БАВ, содержащиеся в гранулах этих клеток

вызывают повреждение тканей в виде

десквамации

слущивания эпителия

"облысения" бронхов

утолщения базальной мембраны

4. Вторичные клетки-эффекторы

Нейтрофилы

Альвеолярные макрофаги

Моноциты

Тромбоциты

Инфильтрируют слизистую оболочку бронхиального дерева

выделяют ряд веществ, вызывающих

бронхоспазм

отек слизистой бронхов

увеличивают секрецию слизи

повреждают бронхиальный эпителий

5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа

Гистамин

Серотонин

Кинины

выделяется из тучных клеток и базофилов

выделяется тромбоцитами

активируют лейкоциты

спазм гладких мышц бронхов

вызывает бронхоспазм

вызывают бронхоспазм

стимулируют синтез реагинов

повышение проницаемости слизистой оболочки терминальных бронхов

вызывает вазоконстрикцию легочных сосудов

повышают проницаемость микроциркуляторного русла бронхов

Б. Вторичные (вновь образующиеся) медиаторы

Лейкотриены

Простагландины

Протеогликаны

Неиммунологические механизмы патогенеза

реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы

1. Нейрогуморальные механизмы

М-холинорецепторы

Альфа-адренорецепторы

Бета-2-адренорецепторы

в гладких мышцах бронхов

Сокращение гладких мышц трахеи, бронхов

Расслабление гладкомышечных элементов бронхов

в тучных клетках

Сужение бронхиальных сосудов

В физиологических условиях в бронхах преобладают

в СО дыхательн путей

регулирует калибр дыхательных путей

Дегрануляцию тучных клеток

Выделение бронхиальными железами жидкого секрета

Блокирование секреции бронхиальных желез

При БА уменьшается количество бета-2-адренорецепторов, образуются циркулирующие антитела к ним

При БА адренергический дисбаланс - увеличение соотношения альфа- бета-адренорецепторов

2. Патология верхних дыхательных путей

У 60% больных бронхиальной астмой

Патологические рефлексы, обусловленные воздейст-вием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов

Ринобронхиальный рефлекс

Осмобронхиальный рефлекс

Передача возбуждения с сенсорных волокон на переднее и заднее легочное сплетение 

                           

 

3. Эмоциональные факторы

нарушаются процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов

изменется реактивность иммунной системы и местных регулирующих механизмов

4. Дисгормональные механизмы

Глюкокортикоидная недостаточность

Гипоти-реоз

Дисбаланс половых гормонов Дизовариальные нарушения

способствует

способ-ствует разви-

тию бронхо-спазма

повышение уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона

развитию аллергических процессов в легких

нарушению бронхиальной проходимости

в период предовуляционного "расцвета" желтого тела

эозинофильной инфильтрации стенок бронхов

поступления в кровь наименьшего количества прогестерона

бронхоспазму

во время менструации обострение заболевания

5. Воспалительные процессы

нарушение дренажа бронхов

десквамация эпителия бронхов

понижение бета-адренергической активности

сенсибилизация к аллергенам

повышение чувствительности вагусных рецепторов

накоплением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов

6. Пищевая аллергия

Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин

колбасы, сыр, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры, шоколад, орехи, яйца, клубника, бананы

7. Нестероидные противовоспалительные препараты

ингибируют циклооксигеназный путь

метаболизма арахи-доновой кислоты

с образованием простагландинов и медиаторов бронхоспазма лейкотриенов

ПРЕДАСТМА (ПРЕДАСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ)

острые или хронические заболеваниях бронхов и легких

характеризуется появлением преходящей обструкции бронхов

Наличие дополнительных факторов риска

Эозинофилия крови

Предрасположенность к аллергическим заболеваниям

Внелегочные проявления аллергии:

вазомоторный ринит, крапивница

Эозинофилия мокроты

мигрень, отек Квинке

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БА

Аллергический

Инфекционно-зависимый

Дисгормональный

Нервно-психический

Аутоиммунный

 

Дисадренергический

Аспириновый

 

 

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Эозинофилия

Лимфоцитоз

Лейкопения

Повышение гемоглобина

Эритроцитоз

Рентгенологическое исследование

Повышенная прозрачность легочных полей

Усиление легочного рисунка

Расширение корней легких

Ребра расположены горизонтально, рас-ширены межреберные промежутки

Купола диафрагмы малоподвижен, расположен низко

Электрокардиография

Повышение зубца Р во II и III отведениях

Повышение зубца Т во всех отведениях

 

При выраженной гипоксии миокарда

 

Депрессия сегмента Т в I, аvL, V 4-6

                                     

 

Аллергологические диагностические тесты

1. Клинические методы диагностики аллергии in vivo

Аллергическая реакция немедленного типа

Аллергическая реакция позднего типа

Гиперчувствительность замедленного типа

ранняя

отсроченная

поздняя

проявляется через 10-15 мин

появляются через 3-4 часа

появляется через 24-48 час

купируется через 3-4 часа

купируется через 24 часа

 

волдыри типа крапивницы

инфильтрация

инфильтрация кожи

эритема

эритема

покраснение кожи

уртикарные элементы

 

пузыри и некроз кожи

обусловлена реагинами

обусловлена иммунными комплексами с участием Ig Е

обусловдена IV типом иммунологич. повреждение

Прямые аллергологические кожные пробы

Сенсибилизирован не только шоковый орган

но и другие органы и ткани

Введение аллергена внутрикожно вызывает

ранние или поздние проявления аллергии

Выполняются в фазу ремиссии

За 24-36 час прекращают прием антигистаминных

Реакция считается положительной

если в месте введения аллергена возникает волдырь или эритема

Модификации кожных проб

Скарификационная

Уколом

Внутрикожная

Пассивные (косвенные) кожные аллергологические пробы

проба Прауснитца - Кюстнера

Здоровому человеку (донор-индикатор) вводят

Затем здоровому внутрикожно

вводят аллерген

сыворотку больного аллергией

содержащую специфические IgЕ к аллергену

Если введенный аллерген соответствует введенным с сывороткой больного IgЕ

у здорового человека-индикатора в месте введения образуется волдырь или зона гиперемии

Исследование безопасно для больного

представляет угрозу для здорового - австралийский антиген, ВИЧ

Провокационные аллергологические пробы

Искусственное воссоздание симптомов БА

путем введения ограниченной дозы аллергена

Разнообразные пути введения аллергенов

ингаляционные

конъюнктивальные

назальные

оральные

тепловые

холодовые

с физической нагрузкой

элиминационные

Провокационные ингаляционные пробы

наиболее дос-товерный метод

специфическая диагностика

возможно развитие тяжелых приступов

ОФВ-1 до и после ингаляции аллергена

Реакцию считают положительной

при снижении ОФВ-1

более чем на 20%

от исходного уровня

Элиминационные пробы

Исключается возможность контакта

больного с предполагаемым аллергеном

предоставляется лечебный отпуск

направление в санаторий

ликвидируются некоторые предметы обихода

элиминационные диеты

2. Лабораторные методы диагностики аллергии (in vitro)

безопасные лабораторные методы диагностики аллергии

могут выполняться в период обострения

независимо от циркуляции аллергена в окружающей среде

на фоне специфической десенсибилизации

                                   

 

А. Тесты, выявляющие повышение уровня специфических Ig Е (реагинов)

Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)

Аллерген, фиксированный на полимере (нерастворимый коньюгат)

добавляют к исследуемой сыворотке

Если испытуемый сенсибилизирован к данному аллергену

аллерген тест-системы связывается со специфическими реагинами больного

количество специфических Ig Е повышается

Специфичность теста 97%

Совпадают с данными кожных тестов в 70%

Радиоиммунные системы МАСТ

Тест-камера МАСТ

диагностика одновременно с 35 аллергенами

Чувствительность метода 60%

специфичность 97%.

Радиоиммуносорбентный тест (РИСТ)

У здоровых уровень антитела к Ig Е в сыворотке 1 - 200 нг/мл

Низкий уровень антител к Ig Е исключает атопический генез заболевания

Иммуноферментный анализ

Аллергосорбент тест-системы (аллерген, фиксированный на нерастворимом сорбенте)

При этом образуется комплекс антиген-антитело (аллергосорбент-IgЕ)

инкубируют с сывороткой пациента

К образовавшемуся комплексу присоединяется анти-иммуноглобулин Е

Индикация комплекса аллергосорбент-специфический IgЕ-антииммуноглобулин Е

с помощью ферментов (пероксидазы, щелочной фосфатазы)

Б. Тесты, выявляющие сенсибилизацию клеток

Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ)

Лимфоциты больного

при инкубации с этим аллергеном

теряют способность к миграции

сенсибилизированные к аллергену

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ)

               

 

Лимфоциты больного

при инкубации с этим аллергеном

происходит трансформация лимфоцитов в бластные формы

сенсибилизированные к аллергену

Вследствие стимуляции синтеза РНК цитоплазма становится базофильной

Тест Шелли (дегрануляции базофилов).

Базофилы больного

при инкубации с аллергеном

через 20 мин изменяется форма базофила, появляются псевдоподии

сенсибилизированные к аллергену

Тест электрофоретической подвижности макрофагов

Лимфоциты больного

при инкубации с аллергеном

через 24 часа выделяются биоактивные вещества

сенсибилизированные к аллергену

снижается заряд индикаторных клеток (макрофагов),

вследствие чего их электрофоретическая подвижность макрофагов снижается

Тест показателя повреждения нейтрофилов (ППН).

усиление амебоидной активности нейтрофилов

в результате воздействия комплекса аллерген-Ig Е

Тест высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток

К лейкоцитам больного добавляют предполагаемый аллерген

При сенсибилизации к данному аллергену

из базофилов и тучных клеток выделяется гистамин

гистамин увеличивается на 50%

Тест стимулированного адреналином гликогенолиза лимфоцитов

При сенсибилизации к аллергену лимфоцитов

В присутствии этого аллергена

выраженность стимулированного адреналином гликогенолиза в 5-10 раз ниже

                   

 

 

Функциональные методы исследования внешнего дыхания

Спирография

Спирометрия

Исследование отношений поток/объем

При бронхиальной астме

изменяются параметры форсированного выдоха

основной признак обструкции бронхов - замедление форсированного выдоха

вследствие увеличения сопротивления дыхательных путей потоку воздуха

ФЖЕЛ

форсированная жизненная емкость легких

Кривая ФЖЕЛ

становится растянутой

ОФВ-1

объем форсированного выдоха за 1 сек

ОФВ-1 снижается при БА

односекундный объем форсированного выдоха

ЖЕЛ

жизненная емкость легких

объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимальном выдохе после максимального вдоха

длительно остается нормальн

снижается только при тяжелых нарушениях

Индекс Тиффно

отношение ОФВ-1/ЖЕЛ

снижается в значительной степени

ПСДВ

отношение МВЛ/ЖЕЛ

снижается в значительной степени

показатель скорости движения воздуха

ООЛ

остаточный объем легких

 

при умеренно выраженных обструктивных процессах ООЛ увеличивается

ОЕЛ

общая емкость легких

 

равна сумме ЖЕЛ и ООЛ

ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ

 

Индекс ООЛ/ОЕЛ

при обструктивных процесса увеличивается

Исследование отношений поток/объем на аппаратах "Пневмоскрин"

пиковые, мгновенные и средние за определенные интервалы времени значения

ПОС выдоха

пиковая объемная скорость выдоха

 

значительно снижается при обструкции центральных дыхательных путей

МОС-25

максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 25% ФЖЕЛ

снижается при обструкции центральных дыхательных путей

МОС-50

максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 50% ФЖЕЛ

снижается при обструкции периферических отделов бронхов

МОС-75

максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 75% ФЖЕЛ

характеризует проходимость периферического отдела бронхиального дерева

СОС-25-75

средняя объемная скорость в средине форсированного выдоха

 

наиболее чувствительный показатель ранних обструктивных изменений

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Клиническая форма

2. Клинико-патогенетический вариант

предастма

1) атопическая

2) инфекционно-зависимая

бронхиальная астма

3) аутоиммунная

4) дисгормональная

 

6) адренергическая

5) нервно-психическая

3. Фаза заболевания

7) аспиринзависимая и астма при физических нагрузках

обострение

4. Степень тяжести

ремиссия

легкая

среднетяжелая

тяжелая

(Международная классификация болезней 10-го пересмотра)

I-45.

Астма

I-45.0

Преимущественно аллергическая астма

I-45.1

Неаллергическая астма

I-45.8

Смешанная астма

I-45.9

Астма, неуточненная

                           

 

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Препараты, устраняющие бронхообструктивный синдром (бронходилятаторы)

1. АДРЕНОМИМЕТИКИ

высокоселективных бета-2-адреностимуляторы

выраженное бронхо-расширяющее действие

синдром "запирания" сгущение и ухудшение отхождения мокроты

десенситизация бета-адренорецепторов - уменьшение их числа и аффинитета

применяют как симптоматические средства 

при подборе базисной терапии

А. Стимуляторы бета- и альфа-адренорецепторов

Адреналин

ампулы по 1 мг/мл

0,1-0,5 мл п/к, в/м

по 0,25 мг в/в капельно
Аднефрин

ингаляции по 0,2 мг/вдох

 
Эфедрин

ампулы по 1 мл 5%

п/к, в/м

 

Б. Стимуляторы бета-1 и бета-2 адренорецепторов

Изопретеренол

ингаляции по 0,08-0,4 мг/вдох

 
изупрел

изопреналин

алудрил

 

В. Селективные бета-2 стимуляторы

Орципреналин

алупент, астмопент

ингаляторы по 0,75 мг/вдох

таблетки по 20 мг

ампулы по 0,5 мг/мл в/м

сироп по 0,01 мг/5 мл

Тербуталин

бриканил

ингалятор по 0,25 мг/вдох

таблетки по 2,5 мг, 5 мг, 3 мг

ампулы по 0,5 мг/мл для п/к, в/м

сироп по 0,3 мг/мл

Сальбутамол

ингалятор по 0,01 мг/вдох

таблетки по 2 мг,  4 мг

вентолин, альбутерол

ампулы по 5 мг/мл в/в, в/м

сироп по 0,002 мг/мл

Фенотерол (беротек)

ингаляторы по 0,2 мг/вдох

таблетки по 2,5 мг

Форматерол

ингалятор по 48 мкг/вдох

 

2. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

назначают больным с выраженным "вагусным" компонентом бронхиальной обструкции

подтверждается положительной функционально-фармакологической пробой с атропином

у больных с выраженной бронхореей (гиперсекрецией бронхиальных желез)

Атропин

аэрозоль вдыхают по 0,25 мл 0,1% р-ра

внутрь 5-8 капель 0,1% р-ра 1-2 раза

по 0,25-0,5 мл 0,1% р-ра п/к, в/м, в/в

Платифиллин

внутрь по 10-15 капель 0,5% р-ра 2-3 р сут

1-2 мл 0,2% р-ра п/к

 

Атровент

ипратропиум бромид

аэрозоль по 20-40 мкг/вдох до 3 р сут

 

 

 

Беродуал

20 мкг/вд



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.