Ісік алды және рак алды жағдайлар туралы түсінік.

Адамда ісіктің дамуындағы тұқым қуалайтын факторлардың, жыныстың, жастын, созылмалы аурулардың, жүйке, эндокриндік, иммундық жүйелердің жағдайының маңызы. Балалық шақтағы ісіктік өсудің ерекшеліктері.

Канцерогенез кµп сатылы процесс. Қандайда болмасын жағдайда сау клетканың ісікке айналуы ‰шін арнайы трансформациялық геннің артуы қажет. Ол ген клеткада алдын ала болуы немесе организм µмірінің бір сатыларында (мысалы, онкогендік вирустардың немесе мутацияның єсерінен) пайда болуы м‰мкін.

РНК-т±ратын вирустардың (ретровирустардың) клетканы ісікке айналдыру механизмін зерттеу арқылы адам жєне жануарлардың клеткалық геномында потенциалдық онкогендердің (протоонкогендердің) болатыны дєлелденді. Клеткада 20-дан астам протоонкогендер анықталды.

Қазір сау клеткалардың ДНК-сында қозғалып т±ратын гендік элементтер болатыны белгілі. Б±л геномның қозғалып т±ратын бµлшегі хромосомда µзінің орналасқан жерін ауыстырып қана қоймай, жанындағы гендерді єсерлеп, олардың єсерін к‰шейтіп, қызметін µзгерте алады.

Қ±рылымдық гендердің қызметін к‰шейте алатын ДНК-ның б±л бµлшегін к‰шейткіштер (промоторлар) деп атайды. Б±л к‰шейткіштер µзіне жақын орналасқан гендердің қызметін ғана емес, сонымен бірге алыста жатқан гендердің қызметін арттырады.

Толық қалыптасқан онкогендік бағдарлама белгілі уақытқа дейін тежелген жағдайда болады. Оның іске асуы ‰шін клеткаға қосымша єсерлердің болуы қажет. Б±л бағдарламаның тежелуден шығуы реттеуші геннің мутациясымен жєне оның активтігінің эпигеномдық механизмі қосылуымен қамтамасыз етілуі м‰мкін. Міне, осыдан µзара байланысты емес кµптеген єрт‰рлі факторлар сау клетканы ісікке айналдыруы ықтимал.

Б±л процестің механизмін Хьюге ±сынған болжам бойынша клетка бµлінуін реттейтін гендердің ж‰йесімен т‰сінуге болады. Б±л болжам бойынша клетка бµлінуін ‰ш топ гендер қадағалайды. Оларға клетка бµлінуін демеуші (инициатор) ген, реттеуші 1 жєне 2 – тежеуші (репрессор) гендер жатады. Клетка бµлінуінің демеуші гені оның демеушісі т‰зілуін бағдарлайды. Соңғының єсерінен клетка геномында ДНК-ның репликациясы болады да, клетка бµліне бастайды. ¤з алдына 1-репрессор 1-репрессордың генімен бақыланады, ол клетка бµлінуінің демеуші генін тежейді. 2-репрессор 2-репрессордың генімен бағдарланады да, 1-репрессордың генің тежейді. Ол клетка бµлінуінің инициаторымен кері байланыста болады жєне оның бақылауымен т‰зіледі.

Сонымен қалыпты клетканың бµліну қарқыны шектеледі. Клетка бµлінуінің демеушісі артық т‰зілгенде 2-репрессордың гені тежеледі. Осыдан 1-репрессордың гені тежелуден шығады да 1-репрессор артық µндіріледі. Соңғысы клетка бµлінуі инициаторының генін тежейді де, инициатордың т‰зілуі азаяды.

Егер єрт‰рлі єсерлерден (химиялық, физикалық канцерогендер) 1-репрессордың генінде мутация болса, онда онымен бағдарланатын 1-репрессор клетка бµлінуі демеушісінің генің тежейтін µзінің қабілетін жоғалтады. Клетка бµлінуінің демеушісі артық т‰зіледі. Содан клетканың шексіз µсуі басталады. Б±л ісіктерге тєн қасиет. Осындай клетка бµлінуі демеушісінің генінде мутация болған да байқалады. ¤йткені ол 1-репрессорға жауап қайтару қабілетін жоғалтады. Б±л жағдай клетка геномына енген вирустың гендік материалы клектаның 2-репрессорын т‰зілетін бағдарлама µндіреді. 2-репрессордың артық µндірілуі 1-репрессордың генін т±рақты тежейді де, 1-репрессордың бақылауынан шығып кетеді ді, клетка бµлінуі тым қатты артады.

Сонымен ересек организмнің кез келген ткєн клеткасында гендік бағдарламаның толық жиынтығы бар. Б±л гендер тежелген жағдайда болады. Канцерогендік факторлардың єсерінен организм клеткасының геномы тежелуден шығып кетеді. Осының нєтижесінде клеткада онкобелок т‰зіле бастайды. Онкобелок қалыпты жағдайда болатын тромбоцитарлық µсу факторына ±қсас болып келеді. Тромбоцитарлық µсу факторы қан ±юы кезінде тромбоциттермен жараға жығарылатын беокты зат. Ол клеканың плазмалық мембранасындағы рецепторлармен байланысып, оның бµлінуін ынталандырады, жараның бітуін қамтамасыз етеді.

Болжам бойынша, ісік клеткалары µзінің «µсу факторын» µндіреді. Қазір бірнеше µсу факторлары белгілі. Олардың ішінде 3 тобы жақсы зерттелген: Т¤Ф, µсудің эпидермалдық факторы жєне инсулинге сєйкес µсу факторы. Сонымен ісік клеткалары кµбеюінің автономдылығы қалыпты клетка бµлімінің ынталандырудың бақылайтын функциялық элементтердің б±зылуымен т‰сіндіріледі. Б±ларға µсу факторының µндірілуі µзгеруі, немесе ДНК т‰зілуін жєне клетка бµлінуін к‰шейтетін клетка ішіндегі сигналдық ж‰йенің кейбір элементтерінің немес клетка сыртынан т‰сетін сигналдарды қабылдайтын мембраналық процестердің б±зылуы жатады. Канйерогенез бірнеше сатылардан т±ратын процесс. Олардың ең маңыздылары: 1-саты- клеткалардың шексіз бµліну. Б±л саты дамуында ядроның қызметі маңызды рµл атқарады. Онкогеннің ядроға єсерінен оның бµлінуі кµбейеді. 2-саты – клетканың ісікке айналуы. Б±л клетка мембраналарына онкогеннің єсерінен болады. Олардың қ±рылымы мен қызметтері б±зылуынан ісік µсу процесі қатты артады. Зарарлы ісіктерге тєн белгілі автономдық ж.б. жоғарыда келтірілген µсу еркшеліктері пайда болады.

Ісік алды және рак алды жағдайлар туралы түсінік.

Органның деңгейінде онкогенез кезінде рак алды жағдайы дамиды. Б±л практикалық онкологияның ең маңызды проблемларының бірі. ¤йткені рак алды жағдайларды анықтау арқылы кµпшілік жағдайда зарарлануды ескертуге болады, б.а. зарарлық ісіктерді алдын ала емдеуге болады. Рак алды – ісік алдындағы ±зақ мерзімді болатын атрофиялық, дистрофиялық жєне пролиферативтік процестерден т±ратын патологиялық жағдайлармен сипатталады жєне кµпшілік жағдайларда қатерлі ісікке айналады. Кµрнекті онколог Л.М. Шабад ткєндердегі бірте-бірте ±лғаятын ісік алды жағдайлардың сатылық µзгерістерінің мынадай тізбегін ±сынды: біркелкі емес тараған гиперплазия – ошақты пролиферация – қатерсіз ісік – қатерлі ісік.

Есте сақтайтын жай ол рак алды жағдайдың м±ндай ±лғаю тізбегі тек экспериментте алынған ісіктерге тєн. Ал клиникады б±л сатылар сирек байқалады.

Кµп тараған рак алды жағдайдың бірі – ол асқазанның каллезді жарасы. Б±л асқазанның шырышты қабығының жай ақауы емес, ол ақау созылмалы ±зақ мерзімді қабынумен сипатталады, оның шеттері атрофиялық, дистрофиялық жєне пролиферативтік µзгерген клеткалармен қабатталған жєне сыртқы бейнесімен қажалған жерге ±қсайды (осыдан аты «каллезді» - қажалған, ойылған деген т‰сінктерді кµрсетеді). Каллезді жара тым жиі ракқа ауысады, сондықтан хирургиялық тєсілмендер кезінде алынып тасталуы қажет.

Рак алды жағдайға жатырдың мойын эрозиясы, б.а. оның шырышты қабығындағы ақауы жатады. М±нда ±зақ мерзімді қабыну реакциясы жаралы жерде ткєннің атрофиясымен жєне айналасындағы эпителийдің пролиферациясымен сипатталды. Б±л жара тез арада ±қыпты емдеуді қажет етеді. ¤йткені ол жиі зарарлы ісікке айналады.

Біркелкі тарамаған гиперплазия қабыну процесінсіз дамиды жєне сыртқы ортамен қатыспайтын ткєндерде пайда болады. Б±л т‰рлес ісік алды жағдайлардың ең жиі тараған т‰рі кистозды – фиброзды мастопатия – с‰т безінің ауруы. Б±л ауруда безді ткєндер ошақтанып ±лғаяды, тығыз фиброзды капсуламен қоршалған кисталық қуыстар қалыптасады. Б±л ауру жиі с‰т безінің рагіне ауысады.

‡шініші кең тараған рак алды жағдай болып зарарсыз ісіктер саналады. Мєселен, папилломалар ракқа, жатырдың зарарсыз миомасы қатерлі ісікке, пигментті мендер – зарарлы меланомаға ауысуы м‰мкін.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒