|
|||||||||||||||||||
Табл. 6. План действий при астмеСтр 1 из 2Следующая ⇒
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется периодически возникающим приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. В детском возрасте выделяют две основные формы заболевания: 1) атопическую (аллергическую) и 2) эндогенную (неаллергическую). Этиология. В развитии заболевания имеют значение наследственная предрасположенность к аллергии и воздействие раздражающих факторов внешней среды или аллергенов. Генетически передаются: 1) высокая чувствительность рецепторов к иммуноглобулину Е ; 2) предрасположенность к повышенному образованию специфических антител и 3) состояние повышенной готовности бронхов к обструкции в ответ на обычные раздражители (гиперреактивность бронхов). Факторами, вызывающими сенсибилизацию организма, являются: бытовые (домашняя пыль, содержащая микроскопических клещей), пыльцевые ( пыльца растений, деревьев, трав), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые, лекарственные и другие аллергены. Особую роль в возникновении заболевания играют бактерии, вирусы и грибы. Способствуют возникновению заболевания у ребенка осложненное течение беременности у матери, нерациональное питание, табачный дым, гастроэзофагальный рефлюкс. Обострение заболевания могут вызывать неантигенные раздражители (триггеры): неблагоприятные погодные условия, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, загрязнение окружающей среды. Патогенез. Основным звеном в развитие заболевания является хроническое аллергическое воспаление бронхов. Оно возникает в результате повторных респираторных инфекций или воздействия раздражающих факторов внешней среды. Под влиянием воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Аллергическая реакция при астме протекает в две фазы: раннюю и позднюю. Ранняя фаза наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клиническими симптомами заболевания. В этой фазе освобождаются медиаторы воспаления ранней фазы (гистамин, цитокины и др.), которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки и усиливают выделение секрета. Вязкая, плохо эвакуируемая мокрота (слизистые "пробки") приводит к обструкции мелких бронхов. Поздняя фаза аллергической реакции возникает через 3-4 ч после контакта с аллергеном. С ней связаны формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы. В эту фазу выделяются медиаторы воспаления поздней фазы, которые вызывают слущивание эпителия, повреждают более глубокие слои слизистой оболочки бронхов. Возникает необратимая обструкция. Клиническая картина. В течении заболевания выделяют периоды обострения и ремиссии. Клиническими проявлениями астмы являются эпизодически возникающие приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди, свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, который длится от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности или психической депрессии. Нарушается сон. Нередко отмечаются чихание, зуд в носу, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль, Приступ удушья чаще развивается ночью. Появляются ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный (в 2-4 раза длиннее вдоха), сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение: сидят наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Шейные вены набухшие. Больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, вязкой, густой мокротой. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускульта тивно на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих или влажных хрипов. Тоны сердца приглушены, характерна тахикардия. В конце приступа выделяется густая мокрота. В раннем детском возрасте обструктивный синдром часто возникает на фоне респираторной инфекции и склонен к рецидивированию. Отек и гиперсекреция преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело. При легком течении заболевания приступообразный кашель, эпизоды затрудненного дыхания или приступы удушья редкие (1-2 раза в месяц), легко купируются. В период ремиссии состояние ребенка удовлетворительное, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) в пределах возрастной нормы. При заболевании средней тяжести приступы повторяются 3-4 раза в месяц, протекают с умеренным нарушением ФВД и кровообращения (тахикардия, приглушение тонов сердца). Клиническая ремиссия неполная и длится менее трех месяцев. При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются длительные приступы удушья. ФВД значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема). Если приступ не удается купировать в течение 6-8 ч, развивается астматическое состояние. Нарастают признаки дыхательной недостаточности, усиливается эмфизема, выслушивается множество сухих и (или) влажных хрипов. В последующем дыхание становится резко ослабленным, исчезают хрипы в легких ("немое" легкое). При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечаются генерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипотония и падение сердечной деятельности. Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, бронхоэктазы, эмфизема, деформация грудной клетки. В межприступный период больной чувствует себя здоровым, но при исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться признаки скрытого бронхоспазма. Это свидетельствует о продолжающемся воспалении в бронхах и необходимости проведения лечения. Лабораторная и инструментальная диагностика. В анализах крови характерны повышенное содержание эозинофилов, умеренный лейкоцитоз. У большинства больных выявляется эо- зинофилия секретов (носового, конъюнктивального, бронхиального). В мокроте обнаруживаются спирали Куршмана (слепки слизи). При биохимическом исследовании крови определяется повышенный уровень 1§Е. Исследование газов крови выявляет снижение парциального давления кислорода и углекислого газа. В случае тяжелого бронхоспазма содержание углекислого газа может повышаться. Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы. При необходимости - провокационные пробы (ингаляционная, подъязычная, назальная, пищевая). У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень обструкции бронхов и эффективность действия бронхолитических препаратов. Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются показатели форсированного вдоха и выдоха за одну секунду; 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую объемную скорость выдоха за 1 с (ПОСвыд); 3) компьютерная флоуметрия, позволяющая получить кривую "поток-объем" форсированного выдоха жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают: 1) разобщение контакта с причинно-значимым аллергеном; 2) воздействие на хроническое аллергическое воспаление бронхов (базисная терапия); 3) проведение мероприятий по купированию приступа астмы. Выбор медикаментозного лечения осуществляется с учетом тяжести течения и периода заболевания индивидуально для каждого больного. Рекомендуется "ступенчатый" подход, в основе которого лежит увеличение количества и частоты приема лекарственных средств по мере возрастания тяжести течения. Предпочтителен ингаляционный путь введения шрепаратов. Ингаляции позволяют получить быстрый эффект т уменьшить общее воздействие медикаментов на организм. Основу базисной терапии составлшет длительное проведение противовоспалительного лечения. Медикаментозное лечение проводится под контролем функции внешнего дыхания. В качестве базисных средств применяют: 1) недокромил натрия (тайлед); 2) кромогликат натрия (интал, кромолин натрия); 3) ингаляционные кортикостероиды ИКС (бекламетазон, будесонид, флунизолид, флутиказон) и системные кортикостероиды (метилпреднизолон). Гормоны используются и как средства базисной терапии, и для лечения тяжелого приступа, который не купируется р2-адреномиметиками. При недостаточной эффективности базисной терапии одновременно с противовоспалительными средствами назначаются бронхорасширяющие препараты длительного действия: теофил- лины (теотард, теопек, эуфилонг) и |32-адреномиметики (сал- метерол, форметерол, кленбутерол) или комбинированные препараты (интал плюс, дитек). У детей с легким течением заболевания противовоспалительная терапия проводится тайледом или инталом в течение 2-3 месяцев. Препарат отменяется при достижении ремиссии. У больных раннего возраста в случае сочетания астмы с пищевой аллергией или атопическим дерматитом используют кетотифен (задитен, астафен, кгтастма). Ночные приступы купируют пролонгированными (32-адреномиметиками или теофиллинами. Лечение астмы средней тяжести начинают тайледом или инталом. В случае отсутствия эффекта от терапии в течение 6-8 недель дополнительно назначают ингаляционные кортикостероиды. У детей с тяжелым течением астмы дозу ИКС увеличивают. Назначают метилпреднизолон внутрь одновременно с теопеком или салметеролом в ингаляциях. После улучшения состояния доза системных гормонов постепенно снижается и они отменяются. Назначаются ИКС. В дальнейшем, при длительной ремиссии (в течение 6-12 месяцев), доза ИКС снижается с постепенной заменой их на тайлед {интал). В период приступа астмы лечение начинается с оценки степени тяжести приступа, данных о дозах и сроках ранее применявшихся препаратов. Для купирования приступа удушья назначают следующие группы бронхолитических препаратов: 1) селективные р2-адреномиметики короткого действия (салъбутамол, тербуталин, фенотерол). Они считаются первыми препаратами выбора при купировании приступа. Их можно использовать и для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением; 2) теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин); 3) адреналин. При купировании тяжелых приступов бронхоспазма его применяют подкожно в дополнение к |32-адреномиметикам или вместо них; 4) антихолинерги- ческие средства (ипратропиума бромид, окситропиума бромид). При приступе астмы их используют редко, в основном как дополнение к другим бронхолитикам. Чаще используются комбинированные препараты (беродуал, дитэк, интал плюс), которые оказывают более длительный эффект. Для купирования легкого приступа используется один из р2- адреномиметиков короткого действия в виде ингаляции или внутрь однократно. При среднетяжелом приступе показано повторное введение бронхорасширяющих препаратов в ингаляциях каждые 20 мин в течение часа. Для усиления терапевтического эффекта используют р2-адреномиметики в сочетании с антихо- линергическими препаратами. В случае их неэффективности назначаются ингаляционные кортикостероиды, внутривенно струйно медленно вводится 2,4% раствор эуфиллина. Проводится оксигенотерапия. Лечение больных с тяжелым приступом заболевания и астматическим состоянием проводится в отделении интенсивной терапии. Его основу составляют оксигенотерапия и введение селективных р2-адреномиметиков короткого действия в виде аэрозолей в течение 5-10 мин (в некоторых случаях 20-30 мин), При тяжелом астматическом статусе, когда аэрозольные формы препаратов и кислород не доходят до спазмированных бронхиол, показано подкожное введение р2-адреномиметиков (алупент) или 0,1% раствора адреналина из расчета 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл. Рекомендуется не более трех введений препарата с интервалом 30-60 мин. В лечении используют 2,4% раствор эуфиллина внутривенно капельно (суточная доза 20-25 мг/кг). Одновременно с бронхолитиками вводят системные кортикостероиды внутрь или парентерально коротким курсом (2 мг/кг сут). Для возмещения потерь жидкости и улучшения реологических свойств мокроты проводят инфузионную терапию. В качестве базисных растворов применяют смесь изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в соотношении 1:1). Большое значение в лечении принадлежит мероприятиям, направленным на улучшение отхождения мокроты и санацию дыхательных путей. Используются средства, разжижающие густую мокроту - амброксол, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, бромгексин, 1-3% раствор калия йода и др. В случае неэффективности проводимого лечения показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких. Впослеприступном периоде ребенка переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. С целью предупреждения приступов рекомендуется продолжить базисную терапию до достижения устойчивой ремиссии. Показана специфическая иммунотерапия (СИТ). Причиннозначимый аллерген назначают в период ремиссии детям старше 3 лет с легком и среднетяжелым течением заболевания и выраженной бытовой (пыльцевой) аллергией. Его вводят подкожно, эндоназально, внутрь, сублингвально курсами в течение 3-4 лет. Назначают курсы неспецифической гипосенсибилизирующей терапии гистаглобулином; используют иммуностимулирующие препараты (бронхомунал, бронховаксон, рибомуиил). Проводится санация хронических очагов инфекции. Рекомендуются психотерапия, общий и вибрационный массажи, комплекс дыхательной гимнастики, оздоровительные физические нагрузки, игло-, спелео- и баротерапия. Врач составляет план действий при бронхиальной астме (табл. 6). Табл. 6. План действий при астме
|
|
© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.
|
|