МОТОРИКА.

3. МОТОРИКА.

Моторика желудочно-кишечного тракта является еще одним основным компонентом процесса пищеварения. Передвижение пищевого комка (химуса) по желудочно-кишечному тракту происходит с участием как поперечнополосатой мускулатуры (в ротовой полости при жевании и глотании, в прямой кишке при дефекации), так, в основном - с участием гладкой мускулатуры полых органов (желудка, тонкого и толстого кишечника). Акты жевания и глотания требуют участия центральной нервной системы и могут быть произвольными. Центр жевания располагается в продолговатом мозге и включает группу ядер черепно-мозговых нервов: тройничного, лицевого и подъязычного. На этот центр велико влияние коры головного мозга. Акт глотания - довольно сложный рефлекторный процесс, цель которого - перевести пищевой комок в пищевод и при этом перекрыть воздухоносные пути. В акте глотания выделяют три фазы: а) ротовая, произвольная, при которой пищевой комок перемещается на корень языка, где раздражаются механорецепторы, включающие 2) вторую фазу -глоточную, быструю и непроизвольную, во время которой перекрываются воздухоносные пути, а пища проталкивается далее и наступает 3) третья фаза - пищеводная, медленная и непроизвольная, осуществляемая перистальтикой пищевода: циркулярной волной сокращения, двигающейся в сторону желудка. Как у желудка, тонкого и толстого кишечника, так и у пищевода имеются два основных гладкомышечных слоя: продольный (наружный) и циркулярный (внутренний). Каждый из слоев может сокращаться самостоятельно, независимо от другого слоя. Пищевод имеет два замыкающих аппарата - сфинктера, которые расположены в начале пищевода и в месте его впадения в желудок. Оба сфинктера препятствуют обратному забросу пищи из пищевода в ротовую полость или из желудка в пищевод. Препятствует обратному забросу пищи и острый угол, под которым пищевод впадает в желудок (угол Гиса). При наполнении желудка острота угла Гиса возрастает. Твердая пища проходит пищевод за 1-2 секунды.

Регуляция моторики пищевода осуществляется нервной системой: раздражение парасимпатического отдела усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус нижнего сфинктера. Раздражение симпатического отдела вызывает противоположный эффект.

Желудок во время акта глотания расслабляется и остается расслабленным на протяжении всего времени приема пищи. После приема пищи наступает состояние повышенного тонуса, необходимое для начала процесса механической переработки пищи: перетирания и перемешивания химуса. Этот процесс осуществляется за счет перистальтических волн, которые примерно 3 раза в минуту возникают в области пищеводного сфинктера (кардии) и со скоростью 1 см/с распространяются в сторону выхода в 12-перстную кишку (антрум и пилорический отдел). В начале процесса пищеварения эти волны слабые, но по мере окончания пищеварения в желудке они возрастают как по интенсивности, так и по частоте. В результате небольшая порция химуса подгоняется к выходу из желудка.

По своей природе перистальтические волны обусловлены сокращением преимущественно циркулярной мускулатуры желудка. Организатором и регулятором перистальтической волны являются нервные сплетения, находящиеся в стенке желудка, где также имеются нейроны (метасимпатическая нервная система - по введенной недавно терминологии), и где способна замыкаться рефлекторная дуга, получая раздражение здесь же на месте от рецепторов желудка. Это доказывается тем, что при полной перерезке всех идущих к желудку нервов перистальтическая деятельность не нарушается. Центральные отделы вегетативной нервной системы вероятно оказывают влияние посредством воздействия лишь на местные нервные сплетения -метасимпатическую нервную систему. Характер перистальтики зависит от вида пищи, ее консистенции и объема.

В регуляции перистальтики желудка имеют значение и гуморальные факторы: биологически активные вещества и гормоны, вырабатываемые тут же на месте или приносимые с током крови. Усиливают перистальтику гастрин, мотилин, серотонин, инсулин. Тормозят - секретин, холецистокинин-панкреозимин, глюкагон, желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, бульбогастрон. В процессе эволюции была выработана реакция , позволяющая избегать недоброкачественной пищи, и сформировались механизмы, обеспечивающие ее выбрасывание в виде рвотного рефлекса. Возникновение рвоты связано с формированием выраженной антиперистальтической волны - направленной от 12-перстной кишки к кардиальному отделу желудка, расслаблением кардиального сфинктера, в результате чего химус выбрасывается наружу. Одновременно отмечаются сильные сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы. Рвота -непроизвольный процесс. Она возникает при раздражении ряда рефлексогенных зон: рецепторов корня языка, глотки, слизистой желудка, кишечника, брюшины, а так же при интенсивном раздражении вестибулярного аппарата. Центр рвоты находится в продолговатом мозге, он связан с мотонейронами мышц живота и диафрагмы, с нейронами дыхательного центра и нейронами метасимпатической нервной системы желудка и кишечника посредством блуждающего нерва.

По мере освобождения 12-перстной кишки и переваривания пищи в желудке периодически возникает особая перистальтическая волна, которая вызывает такое повышение внутрижелудочного давления, при котором открывается сфинктер, находящийся на выходе из желудка (пилорический сфинктер) и порция химуса переходит в 12-перстную кишку. Такую волну называют пропульсивной волной или систолическим сокращением желудка (пилоруса). Волна эта возникает в области кардии, но наибольшее сокращение наблюдается в пилорическом отделе.

Моторика тонкого кишечника представлена несколькими видами двигательной активности: 1. Ритмическая сегментация - периодическое сокращение циркулярных мышц кишки, благодаря чему кишка делится на отдельные сегменты возникающими перетяжками. Это вызывает перемешивание химуса. 2. Маятникообразные сокращения - сочетанное сокращение циркулярных и продольных мышц, в результате чего химус перемещается вперед-назад и одновременно с малой скоростью движется по направлению к толстому кишечнику. Этот вид движения способствует перемешиванию и продвижению химуса. 3. Перистальтические движения возникают в результате распространения волны сокращения циркулярной мускулатуры при одновременном расслаблении продольной мускулатуры, расположенной ниже циркулярно активного участка. Благодаря этому химус перемещается со скоростью 0,1-3 см/с. Скорость перистальтического движения определяется видом пищи, а так же состоянием тонуса вегетативной нервной системы: парасимпатический отдел усиливает, а симпатический тормозит перистальтические движения.

Моторная активность тонкого кишечника повышается под влиянием многих факторов: кислот, щелочей, концентрированных растворов солей, продуктов гидролиза. Активизируется она так же серотонином, гистамином, гастрином, мотилином, холецистокинином-панкреозимином, веществом Р, вазопрессином, брадикинином и препаратами, активизирующими блуждающий нерв - например прозерином. Переход химуса из тонкого кишечника в толстый происходит через так называемый илеоцекальный сфинктер (баугиниеву заслонку), работающий по принципу клапана, препятствующего обратному возвращению химуса в тонкий кишечник. В толстую кишку химус поступает каждые 1-4 минуты порциями около 15 мл.

Моторика толстого кишечника складывается из: 1. маятникообразных малых и больших движений; 2. перистальтических движений; 3. антиперистальтических движений; 4. пропульсивных - перистальтических движений большой интенсивности, благодаря которым происходит заполнение прямой кишки каловыми массами. Пропульсивные движения возникают 3-4 раза в сутки.

Анализ моторики толстого кишечника показывает, что если рентгеноконтрастную массу ввести в желудок, то в толстом кишечнике она обнаруживается уже через 3-3,5 часа. В последующие 24 часа происходит полное заполнение толстого кишечника, а полное опорожнение происходит за 48-72 часа. Таким образом, основное время, которое затрачивает химус на продвижение по желудочно-кишечному тракту - это время на пассаж через толстый кишечник, в котором происходит окончательное всасывание веществ, переваривание неразрушенных питательных веществ с участием микроорганизмов и формирование каловых масс. Принцип организации двигательной активности толстого кишечника такой же, как и для желудка и тонкого кишечника: метасимпатическая нервная система с собственными рефлекторными дугами действует подобно осцилляторам, задающим ритм для моторики; активирующая роль моторики толстого кишечника принадлежит парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы, тормозящая - симпатическому; а так же соответствующей гормональной регуляции.

Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40-50 сантиметров водного столба. В акте дефекации участвуют: внутренний сфинктер, который расслабляется непроизвольно; наружный сфинктер из поперечно-полосатой мускулатуры, расслабляющийся произвольно; перистальтика прямой кишки пропульсивного типа; повышение внутрибрюшного давления за счет сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы. Регуляция этого процесса происходит прежде всего за счет центров дефекации, расположенных в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга, а так же с участием нейронов продолговатого мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий.

В желудочно-кишечном тракте насчитывается примерно 35 сфинктеров или клапанов, которые играют исключительно важную роль в процессах пассажа химуса. Нарушение функции сфинктеров чревато развитием тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта, влекущих порой гибель организма.

4. СЕКРЕЦИЯ.

Секреция желудочно-кишечного тракта - еще одни компонент, обеспечивающий пищеварение. Процессысекреции пищеварительных желез протекают в три основныефазы:

1 - поступление исходного материала: воды, аминокислот, моносахаридов, жирных кислот из кровотока;

2 - синтез первичного секреторного продукта и его транспорт для секреции;

3 -выделение и активация секрета.

Все три фазы секреции регулируются гормонально за счет интестинальных (кишечных) гормонов, а так же нервными влияниями со стороны метасимпатической нервной системы и со стороны центральной нервной системы посредством блуждающего (парасимпатический отдел) и симпатических нервов. Все виды регуляции базируются на информации, идущей от рецепторов пищеварительного канала по афферентным волокнам блуждающего нерва. Механо-, хемо-, термо- и осморецепторы дают информацию в метасимпатическую и центральную нервную систему об объеме пищи, ее консистенции, степени наполнения органа, давлении, кислотности, осмотическом давлении, температуре, концентрации промежуточных и конечных продуктов гидролиза, концентрации некоторых ферментов. Регуляция осуществляется за счет прямого влияния на секретируемые клетки и опосредованного влияния, например, за счет изменения кровотока, продукции местных интестинальных гормонов, активности метасимпатической нервной системы. В полости рта происходит механическая обработка пищи, а так же начинается пищеварение, обусловленное ферментами слюны.

4.1. Слюнные железы. Три большие парные слюнные железы - околоушная (продуцирует серозную слюну, богатую ферментами, но с малым содержанием слизи - муцина), подъязычная и подчелюстная (обе продуцируют как серозную, так и слизистую слюну), и масса мелких слюнных желез, расположенных в слизистой ротовой полости в сумме за сутки выделяют 0,5-2 литра слюны. Вне приема пищи секреция происходит для увлажнения ротовой полости и уровень секреции равен 0,24 миллилитра в минуту. В процессе жевания продукция слюны возрастает более чем в 10 раз и составляет 3-3,5 миллилитра в минуту. Максимальное выделение, например - на лимонный сок, может достигать 7-7,5 миллилитров в минуту. В слюне содержится муцин, лизоцим, различные гидролазы (альфа-амилаза, альфа-глюкозидаза или мальтаза). Эти ферменты при нейтральной или близкой к ней реакции среды способны начать гидролиз углеводов. Слюна смачивает и ослизняет пищу, делая пищевой комок пригодным для проглатывания. Слюна содержит так же протеазы: катепсин, гландулаин, саливаин, липазу, щелочную и кислую фосфатазы, РНК-азу, нуклеазы. Однако роль этих ферментов пока недостаточно изучена.

Слюнные железы продуцируют гормоны и биологически активные вещества общего действия: в ней обнаружен гормон партоин, который регулирует биосинтез белка, уровень кальция в крови, усиливает сперматогенез (созревание сперматозоидов), стимулирует гемопоэз (созревание клеток крови), повышает проницаемость клеточно-кровяных барьеров. В слюнных железах вырабатывается так же фактор роста нервов, эпидермальный фактор роста, фактор роста эпителия: под их влиянием усиливается рост молочных желез, рост эндотелия сосудов кожи, почек, мышц, происходит утолщение кожного покрова. Лизоцим слюны является мощным защитным фактором против разного рода микроорганизмов. Общеизвестно, что раненое животное зализывает рану: это одновременно и дезинфекция и внесение в рану факторов роста, способствующих регенерации. Показано, что при удалении слюнных желез задерживается развитие яичников и происходит атрофия семенников. Как видим, роль слюнных желез чрезвычайно велика. Регулируется слюноотделение сложнорефлекторно: это совокупность безусловных и условных рефлексов. Слюноотделение способны вызвать как раздражения слизистой рта, так и сигналы с органов зрения, обоняния. Центр слюноотделения - это сложная совокупность нейронов коры, подкорковых образований, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. Основной компонент слюноотделительного центра расположен в продолговатом мозге (парасимпатический отдел). Активация парасимпатического отдела влечет усиление продукции слюны, активация симпатического отдела - тормозит ее выработку. Так, при сильном волнении, угрожающих ситуациях и иных стрессовых воздействиях активируется симпатический отдел, в результате чего выработка слюны тормозится - "пересыхает во рту". Активировать слюноотделение могут и другие факторы, например -асфиксия (удушье), сопровождающееся накоплением углекислого газа, который и стимулирует секрецию слюнных желез. На различный по характеру раздражитель выделяется и различная по составу слюна. Так, на введение кислоты в ротовую полость выделяется много жидкой слюны с малым количеством пищеварительных ферментов: здесь слюна служит для смывания излишней кислоты.

4.2. Желудочная секреция. На слизистой желудка на 1 квадратном миллиметре находится примерно 100 желудочных ямок, в каждую из которых открывается от 3 до 7 просветов желудочных желез. Железы желудка по своему строению и характеру секрета неодинаковы: клетки дна желудка состоят из главных клеток (продукция пепсиногенов), обкладочных клеток (продуцируют соляную кислоту) и добавочных клеток (продуцируют слизь); железы кардиальной части у места впадения пищевода в основном состоят из добавочных клеток, продуцирующих слизь. В пилорическом отделе железы желудка в основном состоят из главных клеток, продуцирующих пепсиногены. За сутки выделяется 2-2,5 литра желудочного сока. Натощак секретируется незначительное количество его, содержащего преимущественно слизь. После приема пищи секреция постепенно возрастает и держится на сравнительно высоком уровне 4-6 часов. Наибольшее количество желудочного сока выделяется на белковую пищу, меньше - на углеводную, и еще меньше - на жирную. В норме желудочный сок имеет кислую реакцию (рН = 1,5-1,8), что обусловлено соляной кислотой. Обкладочные клетки при максимальном возбуждении способны продуцировать за час до 23 молей соляной кислоты. Образование соляной кислоты требует участия кислорода (аэробный процесс), поэтому при гипоксии (недостатке кислорода) секреция соляной кислоты уменьшается. Соляная кислота активирует ферменты, превращая пепсиногены в пепсины. Помимо соляной кислоты и воды в желудочном соке присутствуют хлориды (5-6 г/л), сульфаты, фосфаты, бикарбонаты, ионы натрия, калия, кальция.

Главный функциональный компонент желудочного сока пепсины, гидролизующие белки до крупных полипептидов; липаза (она здесь неактивна); и муцин (слизь), организующий слизистый барьер и предотвращающий разрушение слизистой под влиянием соляной кислоты и пепсинов. Желудочный сок так же обеспечивает разрушение микроорганизмов с помощью соляной кислоты. В регуляции секреторной деятельности желудка участвует прежде всего нервная система: метасимпатическая собственных желудочных стенок, парасимпатическая - активирующая секрецию и симпатическая - подавляющая ее.

Из гуморальных факторов особо следует отметить гастрин и гистамин, активирующих желудочную секрецию. Гастрин продуцируется G-клетками пилорической части желудка, через кровь достигает желез желудка и повышает их активность. Если кислотность желудочного сока велика, секреция гастрина по механизму обратной связи тормозится. Секреция гастрина повышается при усилении тонуса блуждающего нерва, при действии на G-клетки бомбезина, продуктов переваривания белков. Гистамин продуцируется клетками типа ЕСЛ желудка, его секреция повышается под влиянием активации блуждающего нерва (парасимпатический отдел). Сам гистамин, воздействуя на обкладочные клетки, стимулирует продукцию соляной кислоты. Тормозится секреция желудочного сока активацией симпатической нервной системы, а так же некоторыми гормонами, продуцирующимися в кишечнике (секретин, холецистокинин-панкреозимин, глюкагон, желудочный ингибирующий пептид (ЖИП), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, нейротензин, бульбогастрон, серотонин).

Для желудочной секреции характерны описанные И.П.Павловым три фазы секреции:

1 - мозговая или сложнорефлекторная, реализуемая за счет комплексов условных и безусловных рефлексов;

2 - желудочная, включается под действием раздражения рецепторов желудка поступающей пищей;

3 - кишечная, включается при поступлении в кишечник первых порций химуса: если химус недостаточно "готов" для проявления последующих этапов гидролиза, то в кишечнике возникают сигналы (преимущественно нервные), стимулирующие отделение желудочного сока; если химус чрезмерно "готов" или содержит соляную кислоту, то в кишечнике возникают сигналы (преимущественно в виде образования кишечных гормонов), которые через кровь тормозят секрецию желудка.

4.3. Поджелудочная (панкреатическая) железа за сутки вырабатывает 1,5-2,5 литра панкреатического сока. С момента начала пищеварения и в течение 4-6 часов происходит интенсивное выделение этого сока, затем снижающееся. Количество и состав поджелудочного сока зависят от вида пищи. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН = 7,5-8,8), что обеспечивается большим количеством бикарбонатов, концентрация которых достигает 150 ммоль на литр (для сравнения - в плазме крови их 24 ммоль на литр). Секретируется панкреатический сок клетками ацинусов (долек поджелудочной железы), так называемыми ацинозными панкреацитами. Помимо карбонатов панкреатический сок имеет набор гидролаз: амилазу, мальтазу, инвертазу, липазу, протеазы (трипсиноген, химотрипсиноген), проэластазу, аминопептидазу. карбок-сипептидазы А и В, дипептидазы, нуклеазы, фосфолипазу А, эстеразу. Протеазы, попав в 12-перстную кишку, активируются энтерокиназой и превращаются в трипсин и химотрипсин, трипсин же, в свою очередь, активирует все остальные ферменты. Сок поджелудочной железы выделяется в 12-перстную кишку через единый с общим желчным протоком сфинктер. Регуляция секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами: парасимпатическая нервная система активирует секрецию, симпатическая — тормозит. Местно вырабатываются стимуляторы панкреатического сокоотделения: секретин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин, серотонин, химоденин. Активирующе действуют и желчные кислоты. Поджелудочная железа секретирует и гормоны общего действия: инсулин, глюкагон, соматостатин, а также серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липокаин и ваготонин.

Кишечного сока за сутки секретируется около 2,5 литров. В 12-перст-ной кишке продукция перерабатывается за счет бруннеровых желез, в остальной части тонкого кишечника - за счет либеркрюновых желез. Реакция кишечного сока щелочная (рН = 7,2-8,6). В нем присутствует свыше 20 различных видов ферментов, в том числе протеазы (карбоксипептидазы, аминопептидазы, дипептидазы), амилаза, мальтаза, инвертаза, липаза.

В регуляции секреции кишечного сока влияние центральной нервной системы выражено слабо. Ведущее место принадлежит здесь местным механизмам метасимпатической нервной системы и гормонам. Местные рефлексы возникают за счет собственной кишечной рецепции и замыкаются здесь же на уровне стенки кишечника. Роль стимуляторов сокоотделения играют продукты переваривания белков, жиров, а так же соляная кислота, панкреатический сок, мотилин. Тормозящее действие на секрецию оказывает соматостатин. В кишечнике, как, впрочем, и в слюнных железах, и в желудке, осуществляется процесс экскреции (выделения) метаболитов: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ядов и многих лекарственных препаратов. При нарушении функции почек этот процесс интенсифицируется.

4.4. Печень. Особую роль в процессе пищеварения играет печень. Это, во-первых: секреторный орган, продуцирующий желчь, необходимую для эмульгирования жиров в процессе пищеварения, а также многочисленные гормоны и биологически активные вещества общего действия; во-вторых - это своего рода «приемный пункт» всех питательных веществ, всосавшихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения. Печень также способствует всасыванию и ресинтезу триглицеридов, повышает активность ферментов панкреатического сока, особенно липазы, усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов, стимулирует желчеобразование и жел-чевыделение, моторную деятельность тонкого кишечника, пролиферацию и слущивание энтероцитов, инактивирует пепсин в 12-перстной кишке, оказывает бактерицидное действие.

Желчиза сутки образуется 500-1500 миллилитров. Ее образование происходит в печеночных клетках (гепатоцитах), контактирующих с кровью. Желчные кислоты и желчные пигменты выделяются в желчные капилляры, которые собираются в желчные протоки, сливающиеся в конце концов в общий желчный проток. От общего желчного потока отходит пузырный проток, идущий от желчного пузыря. В последнем депонируется желчь вне процесса пищеварения. В процессе пищеварения сначала освобождается от желчи желчный пузырь (он имеет в своей стенке гладкомышечные элементы, сокращение которых и изгоняет желчь), и уже затем в 12-перстную кишку попадает желчь непосредственно из печени. В желчном пузыре отчасти продолжается всасывание воды и концентрирование желчи. Образование желчи в печени идет непрерывно, независимо от процесса пищеварения. В состав желчи входят вода (974 г/л), соли желчных кислот (10,3 г/л), жирные кислоты (1,4 г/л), желчные пигменты (5,3 г/л), холестерин (0,6 г/л), натрий (145 ммоль), калий (5 ммоль), кальций (2,5 ммоль), хлор (100 ммоль), бикарбонаты (28 ммоль). Реакция желчи щелочная (рН =7,3-8,0).

Первичные желчные кислоты (хенодезоксихолевая и холевая) после выведения в кишечник преобразуются в более чем 20 различных вторичных желчных кислот, основные из которых - дезоксихолевая и литохолевая. В целом основная часть желчных кислот всасывается обратно в кровь и снова попадает в печень, и лишь 5-10% их выделяется с каловыми массами. Все желчные кислоты и их соли в желчи находятся в связи с гликоколом или таурином.

Желчные пигменты образуются при разрушении гемоглобина. Основная часть их образуется в селезенке и транспортируется в печень с кровью. Вначале, при распаде гема (активного центра гемоглобина) образуется зеленый пигмент - биливердин, который под действием фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин — пигмент красно-коричневого цвета, который нерастворим в воде и транспортируется в соединении с альбумином (белком крови). В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимые глюкурониды билирубина, которые выводятся из печени вместе с желчью. В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется, а билирубин превращается в две группы соединений: уробилиногены и стеркобилиногены, 95% которых выводится с каловыми массами, остальное же всасывается, попадая в кровь, откуда они частично возвращаются в желчь, а частично выводятся с мочой.

Симптомы желтухи обуславливает повышении концентрации желчных кислот в крови или при усиленном гемолизе эритроцитов и распаде гемоглобина, либо при закупорке желчных ходов, когда желчные пигменты не выводятся, либо при воспалительных заболеваниях печени, влекущих с одной стороны повреждение клеток печени, а с другой - отек печеночной ткани и сдавливание желчных протоков. Избыток билирубина может провоцировать образование билирубиновых камней в желчных путях.

Холестерин, содержащийся в организме, синтезируется в печени (до 80%), тонком кишечнике (до 10%) и коже (до 5%). В среднем за сутки синтезируется около 1 грамма холестерина. Если в пище много холестерина, то синтез собственного почти прекращается. Холестерин необходим для образования мицелл и хиломикронов при переваривании и всасывании жиров (см. выше). В тонком кишечнике около 30% холестерина пищи всасывается в кровь, а остальная часть выводится. Из холестерина в конечном счете синтезируются желчные кислоты. Если нарушается баланс между поступлением холестерина с пищей и его выведением, то в крови и тканях концентрация холестерина может возрастать или падать. Наиболее опасно увеличение холестерина (гиперхолестеринемия) - при этом возрастает вероятность отложения холестератов (соединений холестерина) на внутренней стенке сосудов с развитием явлений атеросклероза, либо образование холестериновых камней в желчных путях.

Следует отметить, что печень выполняет и непищеварительные функции, основные из которых следующие: 1 - бактерицидная; 2 - стимуляция роста микрофлоры в толстом кишечнике; 3 - регуляция скорости обновления эпителиоцитов тонкой кишки; 4 - продукция многих белков (фибриноген, альбумины, глобулины); 5 - синтез глюкозы, гликогена, жиров и кетоновых тел; 6 - связывание аммиака с образованием мочевины и креатинина; 7 - инактивация множества гормонов (стероидов, инсулина, глюкагона, катехоламинов, серотонина, гистамина) с помощью ферментов моноаминооксидазы, гидроксилаз, эстераз и др; 8 - обезвреживание токсических и лекарственных веществ; 9 - печень выполняет роль депо крови, углеводов, белков, жиров, витаминов, микроэлементов; 10 - в печени происходят определенные процессы, связанные с кроветворением; 11 - печень участвует в иммунологических реакциях.

Одна из основных функций печени - обезвреживание метаболитов и чужеродных соединений. Обезвреживание обычно происходит в две фазы: в первой фазе вещество подвергается окислению, восстановлению или гидролизу - образуются группы -ОН, -СООН и другие; во второй фазе к этим активным группам присоединяется какое-либо вещество - глюкуроновая кислота, сульфат-ионы, глицин, глутамин, ацетильный остаток и т.п. - происходят реакции конъюгации. Ряд веществ может обезвреживаться за счет какой-либо одной фазы, иные вещества выводятся без предварительного превращения.

4.6. Механизмы голода и насыщения. Совокупность нейронов, которые определяют поведение человека и животного в отношении поиска и поедания пищи называют пищевым центром. Предполагается, что нейроны эти находятся в коре больших полушарий, в лимбической системе, ретикулярной формации, гипоталамусе. Выделяют два отдела этого центра - центр голода и центр насыщения.

Центр голода локализован преимущественно в латеральных (боковых) ядрах гипоталамуса. Если в эксперименте эти ядра разрушить, то животное полностью отказывается от пищи (афагия), если же эти нейроны возбуждать, то у животного развивается, гиперфагия - непрерывное поедание пищи.

Центр насыщения локализуется в вентромедиальных (срединных) ядрах гипоталамуса. При разрушении этих нейронов у животного развивается гиперфагия, а при стимуляции - афагия.

Мотивацию поиска и поедания пищи создают потребности в питательных веществах - углеводах, жирах, белках и т.п. Эта потребность улавливается хеморецепторами и передается в центр голода.

Существует много различных теорий голода, например, снижение уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория), аминокислот (аминоацидо-статическая теория), жирных кислот или триглицеридов (липостатическая теория), продуктов метаболизма цикла Кребса (метаболическая теория). Не исключено, что поток импульсов от механорецепторов желудка, возбуждающихся при его «голодных» сокращениях, тоже причастен к созданию чувства голода. Термостатическая теория предполагает, что снижение температуры крови тоже вызывает чувство голода.

Чувство насыщения возникает в результате возбуждения нейронов центра насыщения: этот процесс происходит до того, как произойдет всасывание продуктов гидролиза в пищеварительном тракте. Поэтому выделяют два вида насыщения: первичное, или сенсорное, и вторичное, или обменное. Сенсорное насыщение возникает в результате афферентного потока импульсов, идущих от различных рецепторов рта, желудка, - возбуждаемых принимаемой пищей. Условнорефлекторный процесс также имеет большое значение для процессов сенсорного насыщения: предыдущий опыт использования того или иного вида пищи позволяет человеку оценить его калорический и пластический эффект. Вторичное (обменное) насыщение наступает значительно позднее, когда в кровь начинают поступать продукты гидролиза, - спустя примерно 1,5-2 часа с момента приема пищи.

Аппетит - это эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пищи. Часто термин «аппетит» употребляется как ощущение потребности в приеме пищи или в каких-то ее составных компонентах (избирательный аппетит). В основе аппетита лежит формирование потребности и мотиваций: механизмов, ответственных за рецепцию питательных веществ или других факторов, определяющих чувство голода и насыщения, а также возбуждение нейронов, которые реализуют чувство голода и насыщения. Аппетит формируется на основе возбуждений нейронов коры больших полушарий и лимбической системы. Полное снижение аппетита (анорексия) может быть связано, в частности, с патологией центра голода, и, вероятно, с нарушением работы нейронов коры больших полушарий и лимбической системы. Резкое повышение аппетита (булимия) также является результатом нарушения структур пищевого центра (центра насыщения, лимбической системы и коры больших полушарий). Не случайно анорексия и булимия часто встречаются при органических поражениях головного мозга и могут сопровождаться другими психическими нарушениями. Иногда встречается и извращение аппетита - стремление принимать с пищей или в качестве пищи явно несъедобные вещества (золу, бумагу, мел, землю, уголь, металлические предметы). В одних случаях это может быть следствием недостатка в организме некоторых веществ (например, некоторых солей, чем и объясняется прием мела или золы), в других - это проявление психических расстройств или следствие органических заболеваний головного мозга.

⇐ Предыдущая 1 23