тонические сокращения. В тонком кишечнике совершается перемешивание химуса, что улучшает процесс переваривания пищи и постепенное передвижение химуса в аборальном направлении (к толстому кишечнику). Это передвижение может быть различным по скорости (очен

5) тонические сокращения. В тонком кишечнике совершается перемешивание химуса, что улучшает процесс переваривания пищи и постепенное передвижение химуса в аборальном направлении (к толстому кишечнику). Это передвижение может быть различным по скорости (очень медленным, медленным, быстрым, стремительным), что, вероятно, определяется уровнем возбудимости нейронов, обеспечивающих реализацию модуля «перистальтики». Все тины движений: маятникообразные движения, перистальтика и антиперистальтике — обусловлены особым образом организованными нейронными сетями ауэрбахова сплетения с единым водителем или водителями ритма, которые в зависимости от ситуации возбуждены или заторможены. Характер моторной активности тонкого кишечника во многом определяется видом пищи, интенсивностью гидролиза и всасывания. Комплекс местных рецепторов: механо-, хемо-, температурных, осморецепторов — обеспечивает соответствующие потоки афферентных импульсов, которые и вызывают активацию в данной области кишки соответствующего модуля. Вагус как представитель центра определяет принципы функционирования и регулирует степень активности соответствующего модуля.

Ритмическая сегментация — это периодическое сокращение циркулярных мышц кишки. Благодрая этому кишка делится на отдельные сегменты, т. е. возникают перетяжки. Это вызывает перемешивание химуса.

Рис. 90. Кимограмма моторики кишечника лягушки и влияния на нее ацетилхолина. пилокарпина и адреналина: I— исходная двигательная активность кишечника; II — влияние ацетилхолина; II— влияние поликарпина; IV — влияние адреналина: а — кривые сокраще ния; 6 ^— отметка времени с ценой деления 5 с. Стрелками отмечены моменты нанесения рас творов на кишку. Ацетилхолин использовался в разведении 1.1000, пилокарпин —1:100, адрена лин—1:100.

Рис. 91. Кимограмма изолированного отрезка кишечника кролика. Влияние на нее раздражения блуждающего и симпатического нервов: I — при раздражении блуждающего нерва, II — при раздражении симпатического нерва; а — запись моторики, б — отметка времени с ценой деления З⁰ с. Стрелками отмечены моменты нанесения раздражения.

Маятннкообразные сокращения — сочетанное сокращение циркулярных и продольных мышц, в результате чего химус перемещается «вперед-назад» и одновременно с малой скоростью движется в аборальном направлении. Этот вид движения способствует перемешиванию химуса.

Перистальтическиедвижения возникают в результате распространения волны сокращения циркулярной мускулатуры в аборальном направлении при одновременном расслаблении продольной мускулатуры, расположенной ниже циркулярно активного участка. Благодаря этому виду движения химус перемещается в аборальном направлении со скоростью 0,1—3 см/с. Скорость перистальтического движения определяется видом пиши, а также состоянием тонуса ЦНС — вагус усиливает, симпатические нервы тормозят.

ГГ. Г. Богач в 1961 г. сформулировал закон моторной деятельности пищеварительного тракта:адекватный раздражитель вызывает возбуждение моторики в данном месте и ниже этого места, а активность вышерасположенных участков при этом тормозится. Поэтому существуют такие рефлексы, как пищеводно-кишечный (при прохождении пищи по пищеводу происходит активация моторики кишечника, в том числе и толстого), желудочно-кишечный (возбуждается активность кишечника и тормозится активность мышц пищевода), ректоэнтераль- ный (при возбуждении толстого кишечника активность тонкого кишечника тормозится). По мнению П.Г. Богача, дуги этих рефлексов замыкаются в ЦНС, симпатических брюшных ганглиях и интрамуральных ганглиях.

Моторная активность тонкого кишечника повышается под влиянием многих факторов: кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиза, серотинин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, вещество Р, вазопрессин, брадикинин, препараты, повышающие холиномиметическую активность вагуса, например, прозерин.

(О моторике желчного пузыря — см. Желчевыделение.)

МОТОРИКА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

Переход химуса из подвздошной кишки в слепую происходит через илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Он устроен по типу клапана — пропускает химус лишь в одном направлении. Вне пшцеварения сфинктер закрыт. После приема пищи каждые 1—4 минуты он на некоторое время открывается (в среднем на 0,5—1,0 минуту) и химус (по 15 мл) поступает в слепую кишку. Когда давление в слепой кишке превышает давление в подвздошной, сфинктер не открывается, и поэтому химус из слепой кишки не поступает в тонкий кишечник. Это важно и для микрофлоры — ее перемещение из толстого кишечника в тонкий не происходит.

Анализ моторики толстого кишечника показывает, что если рентгеноконтрастную массу (бариевую кашицу) ввести в желудок, то в толстом кишечнике она обнаруживается уже через 3—3,5 часа, то есть весь пассаж химуса — бариевой кашицы совершается за 3—3,5 часа. В последующие 24 часа происходит заполнение толстого кишечника, а полное опорожнение происходит за 48—72 часа.

Таким образом, основное время, которое затрачивает химус на продвижение по желудочно-кишечному тракту, — это время на пассаж через толстый кишечник, в котором происходит окончательное всасывание веществ, переваривание неразрушенных питательных веществ с участием микроорганизмов и формирование каловых масс.

Для толстого кишечника характерны следующие виды движения:

1) маятникообразные (малые и большие), 2) перистальтические, 3) антиперистальтиче- ские и 4) пропульсивные, т. е. перистальтические движения большой интенсивности, благодаря которым происходит заполнение каловыми массами прямой кишки. Пропульсивные движения возникают до 3—4 раз в сутки и могут вызывать позывы на дефекацию.

Принцип организации двигательной активности толстого кишечника такой же, как и для желудка и тонкого кишечника: метасимпатическая система, организованная в виде отдель ных модулей: нейроны-осцилляторы, задающие ритм для соответствующего модуля; влия ния из центра в виде импульсов от вагуса (активация) или от симпатических волокон (угне тение активности). &

Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см водного столба, а при давлении 20—30 см водного столба возникает чувство наполнения прямой кишки. Акт дефекации представляет собой сочетание следующих процессов: 1) расслабление внутреннего (непроизвольного) анального сфинктера, 2) расслабление наружного (произвольного) анального сфинктера, 3) возникновение перистальтики прямой кишки пропульсивного типа, 4) повышение внутрибрюшного давления с участиеммышц брюшной стенки и диафрагмы за счет натуживания до 220 см водного столба. Регуляция этих процессов осуществляется с участием нейронов, локализованных в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга (центр непроизвольной дефекации), а также с участием нейронов продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий (центр произвольной дефекации), которые оказывают свой эффект через центр непроизвольной дефекации. Суть регуляции сводится к тому, что в ответ на поток импульсов от механорецепторов (рецепторы растяжения) прямой кишки возрастает тонус нейронов парасимпатической нервной системы в области крестцового отдела спинного мозга — это расслабляет непроизвольный сфинктер и усиливает моторику кишечника. Одновременно возбуждаются альфа-мотонейроны поясничного отдела, которые вызывают расслабление произвольного сфинктера и активируют мышцы, участвующие в натуживании.

В желудочно-кишечном тракте известно примерно 35 сфинктеров, или клапанов, которые играют исключительно важную роль в процессах пассажа пищи и химуса по ЖКТ. Нарушение работы этих сфинктеров порой вызывает такие существенные изменения в функции ЖКТ, что больные погибают или находятся в тяжелом состоянии. Правильная трактовка роли сфинктерного механизма позволила курганскому хирургу профессору Я. Д. Витебскому предложить много новых оперативных вмешательств на желудке и кишечнике по созданию анастомозов между отдельными областями ЖКТ с учетом физиологии клапанного аппарата ЖКТ.

Согласно Г.Ф. Коротько (1987), различают верхний сфинктер пищевода, нижний (кардиальный) сфинктер пищевода, пилорический сфинктер желудка, бульбодуоденальный сфинктер, сфинктер Хелли добавочного протока поджелудочной железы, сфинктер Одди-Бойде- на общего желчного протока, сфинктер Вестфаля главного протока поджелудочной железы, сфинктер Шройбера большого дуоденального сосочка, сфинктер пузырного протока Люткенса, сфинктер печеночного протока Мириззи, сфинктер Капенджи, сфинктер Оксне- ра (оба — в области тонкого кишечника), дуоденальная связка Трейца, сфинктер илеоцекальный Варолиуса (илеоцекальный клапан), сфинктер червеобразного отростка, или заслонка Герхала, сфинктер Бузи (в области слепой кишки), сфинктер Гирша (начало восходящей ободочной кишки), сфинктер Кеннона (поперечно-ободочная кишка), сфинктер Хо- рета (средняя ее часть), сфинктер Кенюпа—Беша (перед спуском), сфинктер Пайра—Штрауса (начальная часть нисходящей толстой кишки), сфинктер Блалли—Михайлова (в конце нисходящей части толстой кишки), сфинктер Росс—Мютье (сигмовидная кишка), сфинктер О'Берна—Пирогова—Мютье (начало ректум), третий ректальный сфинктер, внутренний сфинктер ректум, наружный сфинктер ректум.

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖКТ

Секреция различных соков, слюны — важнейшая функция ЖКТ. Слюнные железы, пан* креатическая железа — это обособленные железы, в которых вырабатываются секреты. Эти секреты идут в полость ЖКТ. Существует множество железистых клеток, которые находятся в толще слизистой ротовой полости, желудка, тонкого и толстого кишечника, в которых осуществляется секреция, продукты которой выделяются в полость ЖКТ через специальные мелкие выводные протоки. Это мелкие слюнные железы, желудочные железы, бруннеровы железы 12-перстной кишки, либеркюновые железы тонкой кишки, бокаловидные клетки тонкого и толстого кишечника. Отдельное место занимает печень: ее гепатоциты, выполняя одновременно ряд других процессов (обезвреживание, метаболизирование продуктов), продуцируют желчь, которая необходима для переваривания жиров как активатор и эмульгатор.

Секреция в ЖКТ обеспечивает наличие в секретах гидролитических ферментов, создание оптимальной pH среды, наличие защитных факторов (слизь, бактерицидные вещества). Секреторные клетки ЖКТ выполняют и роль экскреторных структур. По происхождению секреты являются продуктами анаболизма (собственно секрет) и катаболизма клетки (экскрет) и продуктами, которые поглощаются клеткой, а затем ею же выделяются, т. е. являются проходящими «транзитом» через секреторную¹ клетку (рекрет).

Процессы секреции протекают в три основные фазы:

1) поступление исходного материала — воды, аминокислот, моносахаридов, жирных кислот, что осуществляется путем пассивного и активного транспорта этих частиц из кровотока; 2) синтез первичного секреторного продукта и его транспорт для секреции. Согласно Г. Ф. Коротько (1987), в панкреатических клетках во 2-ю фазу из поступивших в клетку аминокислот на рибосомах эндоплазматического ретикулюма в течение 3—5 минут происходит синтез белка-фермента (в неактивной форме). Затем этот белок в составе пузырьков переносится в аппарат Гольджи (на это затрачивается около 7—17 минут), где он пакуется в вакуоли, в которых гранулы профермента транспортируются до апикальной части секреторной клетки, здесь совершается 3-я фаза — выделение секрета, или экструзия (экзоци- тоз). От начала синтеза до выхода секрета проходит в среднем 40—90 минут.

В ЖКТ характер выделения секрета мерокриновый, т. е. клетка не разрушается, а выделяет упакованно секрет через специальные отверстия в апикальной мембране. Секрет может также покинуть клетку за счет диффузии.

Секретин Панкреозимин Вилликинин

Холецистокинин

Бомбезин ГИП ВИП Нейротезин

Рис. 92. Роль гуморальных факторов в регуляции деятельности пищеварительного тракта.

Все три фазы секреции регулируются, т. е. можно изменить поступление исходных продуктов, скорость синтеза, объем и скорость выделения секрета. Это осуществляется при помощи гуморальных влияний, в основном, интестинальными гормонами, а также за счет нервных влияний со стороны местных рефлекторных дуг, локализованных в мейсснеровом (подслизистом) сплетении, т. е. за счет метасимпатической нервной системы и влияний со стороны ЦНС, которые реализуются через вагус и симпатические волокна. На все воздействия секреторная клетка, которая относится к возбудимым тканям, отвечает изменением уровня мембранного потенциала. Факторы, усиливающие секрецию, обычно вызывают деполяризацию клетки, а тормозящие секрецию — гиперполяризацию. Деполяризация обусловлена повышением натриевой и снижением калиевой проницаемости мембраны секреторной клетки, а гиперполяризация обусловлена повышением хлорной или калиевой проницаемости. Мембранный потенциал у клетки вне периода секреции составляет SO мВ, причем МП апикальной и базальной мембран разный, что имеет значение для направленности диффузионных потоков. В момент секреции возникает временная деполяризация клетки — секреторный потенциал.

Описанный механизм характерен, главным образом, для действия медиаторов симпатической, парасимпатической и метасимпатической нервной системы. Для гормонов более характерной является их способность изменять интенсивность секреции и выделение секрета за счет посредников — цАМФ или цГМФ (гормон + рецептор -> активация протеинкиназы ->...-> конечный эффект) или за счет изменения внутриклеточной концентрации кальция (кальций + кальмодулин -> активация протеинкиназы ->...-> конечный эффект).

Все виды регуляции базируются на информации, идущей от рецепторов пищеварительного канала. Механо-, хемо-, температурные и осморецепторы по афферентным волокнам вагуса, языкоглоточного нерва, а также по местным рефлекторным дугам дают информацию в ЦНС и метасимпатическую нервную систему об объеме, консистенции, степени наполнения, давлении, pH, осмотическом давлении, температуре, концентрации промежуточных и конечных продуктов гидролиза питательных веществ, концентрации некоторых ферментов.

Регуляция секреции осуществляется за счет прямого влияния на секретируемые клетки и опосредованно, например, за счет изменения кровотока продукции местных интестинальнейронов метасимпатической системы, регулирующих, в свою очередь, активность секреторных клеток. Центральные механизмырегуляции секреции — это нейроны коры больших полушарий (существует множество условных пищевых рефлексов, в том числе секреторных), нейроны лимбической системы, ретикулярной формации, гипоталамуса (передние и задние ядра), продолговатого мозга. В продолговатом мозгу среди парасимпатических нейронов вагуса имеется скопление нейронов, которые непо

средственно реагируют на

афферентные и эфферентные (от коры, гипоталамуса и пр.) потоки импульсов и посылают эфферентные сигналы к симпатическим нейронам, расположенным в спинном мозге, и одновременно — к секреторным клеткам ЖКТ. Возможно, что часть волокон вагуса непосредственно взаимодействует с секреторными клетками, а часть (основная) — опосредованно, через взаимодействие с эфферентными нейронами метасимпатической нервной системы. Существование возможности выработки условных секреторных рефлексов на соответствующие виды пищевых продуктов позволяет предполагать, что отдельные популяции вагуса регулируют активность соответствующего модуля метасимпатическои нервной си-

22. Физиология человека

337 или сложнорефлекторную, которая осуществляется в период, предшествующий приему пищи, в момент приема пищи и в первые часы переваривания, 2) желудочную фазу, она осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов, которые порождаются химусом, находящимся в желудке (раздражение хеморецепторов, механорецепторов, температурных рецепторов вызывает поток афферентных импульсов в ЦНС, в местные рефлекторные дуги, что инициирует ответные реакции, направленные на изменение секреторного процесса; одновременно возникают и сигналы для повышенной продукции гормонов); 3) кишечную —это рефлекторный и гуморальный ответ на сигналы, идущие к секреторным клеткам с рецепторов кишечника, а также в ответ на раздражения химусом и продуктами переваривания. Этот ответ проявляется в секреции интестинальных гормонов.

В настоящее время эта концепция широко применима в физиологии.

Выраженность всех трех фаз, интенсивность секреторного процесса во многом зависит от вида пищи: на белки в основном повышается продукция пептидаз (желудочный сок, панкреатический сок, кишечный), на углеводную пищу возрастает продукция амилаз и дисахаридаз (слюнная железа, панкреатический сок, кишечный сок), а на жирную пищу — продукция липаз и фосфолипаз (панкреатический сок, кишечный сок) и желчи. В процессе жизнедеятельности организма происходит адаптация секреторного процесса к продуктам питания: при изменении характера питания меняется спектр ферментов ЖКТ.

⇐ Предыдущая 12