Кетоглутарат + АланинГлутамат + Пируват

α-Кетоглутарат + АланинГлутамат + Пируват

Далее в реакции, катализируемой глутаматдегидрогеназой, глутамат дезаминируется с образованием α-кетоглутарата и аммиака, который в печени превращается в мочевиную, а пируват включается в глюконеогенез. Глюкоза из печени поступает в ткани и там, в процессе гликолиза, опять окисляется до пируват.

Вопрос 2. С какими механизмами связаны нарушения вызываемые аммиаком.

Нарушение реакций обезвреживания аммиака может вызвать повышение содержания аммиака в крови - гипераммониемию, что оказывает токсическое действие на организм.

Все нарушения орнитинового цикла приводят к значительному повышению в крови концентрации аммиака, глутамина и аланина.

Токсичность аммиака обусловлена следующими обстоятельствами:

1. Связывание аммиака при синтезе глутамата вызывает отток α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот, при этом понижается образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток.

2. Ионы аммония NH4+ вызывают защелачивание плазмы крови. При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток.

3. Накопление свободного иона NH4+ в цитозоле влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов – он конкурирует с ионными насосами для Na+ и K+.

4. Продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой – глутамин – является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отек тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отек мозга, кому и смерть.

5. Использование α-кетоглутарата и глутамата для нейтрализации аммиака вызывает снижение синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тормозного медиатора нервной систем

1.К белкам плазмы относятся

а) кератины

б) эластин

в) глобулины – вырабатываются клетками печени и РЭС. Вместе с альбуминами и фибриногеном относится к основным белкам крови

г) склеропротеины

д) коллагены

2. Белкам плазмы не присущи функции:

а) сохранения постоянства коллоидно-осмотического давления – в первую очередь в этом участвуют глобулины.

б) гемостатическая -

в) участие в иммунном ответе – за счет иммуноглобулинов

г) транспортная

д) рецепторная

3. Альбумины не участвуют в:

а) активации липопротеиновой липазы

б) регуляции концентрации свободного кальция в плазме – альбумины переносят катионы Са2+

в) транспорте жирных кислот – альбумины выполняют транспортную функцию – переносят длинноцепочечные ЖК

г) регуляции концентраций свободных гормонов – переносят гормоны

д) сохранения постоянства внутренней среды

4. Во фракции альфа-1 и альфа-2-глобулинов не входит:

а) фибриноген – относится к В-глобулинам

б) гаптоглобин

в) a2-макроглобулин

г) a-фетопротеин

д) щелочная фосфатаза – фермент, отщепляющий фосфат.

5. В состав фракции бета-глобулинов не входят:

а) фибриноген

б) липопротеиды

в) иммуноглобулин G – относится к гамма-глобулинам

г) трансферрин

д) бета-2-микроглобулин

6. Диспротеинемии это:

а) увеличение общего белка

б) уменьшение общего белка – это типовые нарушения композиции белков плазмы, как увеличение, так и уменьшение содержания белков.

в) снижение фибриногена

г) нарушение соотношения фракций белков плазмы

д) все перечисленное верно

7. В составе гамма-глобулинов больше всего представлено:

а) Ig M

б) Ig G – составляют около 80% всех иммуноглобулинов

в) Ig A

г) Ig E

д) Ig D

8. К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:

а) плазматические клетки – лимфоидные клетки (В- лимфоциты).

б) моноциты

в) базофилы

г) макрофаги

10. Лимфоидные клетки синтезируют:

а) Ig G

б) Ig A

в) Ig M

г) Ig E

д) все перечисленные иммуноглобулины

11. Гамма-глобулины снижаются при:

а) ишемической болезни сердца

б) гастрите

в) лучевой болезни – радиоактивное излучение воздействует на лимфатическую систему и костный мозг, которые отвечают за синтез гамма-глобулинов

г) ревматиодном артрите

12.Фибриноген снижается в крови при:

а) инфаркте миокарда

б) хронических заболеваниях печени – синтез фибриногена происходит в печени, при заболеваниях печени происходит нарушение его синтеза.

в) ревматизме

г) остром воспалении

13. Фибриноген в крови увеличивается при:

а) острых бактериальных инфекциях – развивается воспаление, а фибриноген – белок острой фазы воспаления

б) диабете

в) хроническом гепатите

г) панкреатите

д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.

14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:

а) гемоглобинурия – гаптоглобин связывает гемоглобин, который высвобождается из эритроцитов, и ингибирует его окислительную активность, затем этот комплекс гемоглобин-гаптоглобин удаляется клетками ретикуло-эндотелиальной системы. А при снижении гаптоглобина гемоглобин не удаляется и присутствует в моче.

б) миоглобинурия

в) гипокалиемия

г) гипербилирубинемия

15. Трансферрин – это соединение глобулина с:

а) цинком

б) железом – трансферин является транспортным белком, который переносит ионы железа.

в) кобальтом

16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:

а) остром воспалении – т.к. альфа-2-глобулины являются белками острой фазы.

б) нефротическом синдроме

в) некрозах

г) гемолизе

д) ни одном из перечисленных состояний

17. К фракции остаточного азота не относятся:

а) аммиак

б) адениннуклеотиды

в) мочевая кислота, креатинин

г) аминокислоты, индикан

д) мочевина

18. Не бывают азотемии:

а) почечные ретенционные

б) внепочечные ретенционные

в) продукционные

г) гормональные

19. Ретенционные азотемии не встречаются при:

а) остром нефрите

б) хроническом нефрите

в) пневмонии – ретенционные азотемии сопровождаются снижением скорости клубочковой фильтрации почек и увеличенем азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке.

г) пиелонефрите

20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:

а) гастрите

б) холангите

в) обширных ожогах – ретенционные азотемии наблюдаются при тяжелых травмах, ожогах; наблюдается отрицательный азотистый баланс, и происходит нарушение функции почек.

д) пневмонии

21. При продукционной азотемии преобладают:

а) индикан

б) креатин

в) мочевина

г) креатинин

д) аминокислоты – из-за нарушения процессов дезаминирования

22. Продукционные азотемии не возникают при:

А. лихорадочных состояниях

Б. болезнях печени+

В. тиреотоксикозах

Г. абсцессах

Д. эксикозах

23. Аммиак в крови не повышается при:

А. заболеваниях печени

Б. заболеваниях поджелудочной железы

В. шоковых состояниях

Г. отравлениях

Д. перегревании организма

24 Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:

А. печени

Б. мышечной

В. щитовидной железы

Г. нервной системы

Д. поджелудочной железы

25.Механизм обезвреживания аммиака сводится к:

А. синтезу мочевины

Б. образованию глутамина

В. аммониогенезу

Г. всему перечисленному – предварительно происходит обезвреживание аммиака для транспорта его в почки и печень – синтез глутаминовой кислоты, а затем для выведения аммиака он включается в состав мочевины и она выводится с мочой, и так же через почки в виде аммонийных солей.

26. Компонентами остаточного азота являются:

А. аммиак

Б. креатинин

В. мочевина

Г. мочевая кислота

Д. все перечисленное - Основными фракциями остаточного азота являются мочевина(примерно 50%), аминокислоты(около 25%), креатини креатинин(7,5%), полипептиды, нуклеотидыи азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиаки индикан(0,5%).

⇐ Предыдущая 12