Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





БРУЦЕЛЛЕЗ



САП

Сап — хроническое инфекционное заболевание однокопытных, которое характеризуется специфическим воспалением с образованием узелков и язв. Болеют лошади, ослы и мулы а так же хищники из семейства кошачьих, верблюды и человек.

Этиология. Возбудитель — неподвижная бактерия Рseudomonas mallei.

    Патогенез. При внедрении значительной дозы бактерий в воротах инфекции образуется первичный полный комплекс, по чаще, неполный — с поражением регионарных лимфоузлов без повреждения органа.

При заражении малыми дозами инфекционного материала сапные поражении возникают независимо от ворот инфекции так как бактерии, не оставляя следов в месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы проникают преимущественно в легкие или органе наиболее благоприятном для их развития, либо в лимфатических узлах.

В легких вобудитель задерживается в капиллярах или стенках альвеол и вызывает воспалительную реакцию, которая проявляется образованием характерных сапных узелков. В начале вокруг бактерий скапливаются ней-трофильные лейкоциты, а по периферии — серозно-фибринозный экссудат. Постепенно начинают размножаться гематогенные и гистиогенные клетки, из которых образуются эпителиоидные, лимфоидные и иногда гигантские клетки. Дальше происходит некроз центра узелка, а вокруг формируется соединительнотканная капсула. Если организм способен быстро образовать капсулу, то, как правило, он выздоравливает, но реагирует на маллеин. У животных с пониженной резистентностью процесс прогрессирует, образуются новые узелки, вокруг образуется обширный инфильтрат и небольшие узелки превращаются в достаточно большие очаги поражения. Возбудитель из первичного фокуса проникает в лимфатические и кровеносные сосуды, что приводит к дисеминации в легкие и другие органы, т.е. генерализация болезни.

Патологоанатомические изменения.Наиболее характерные изменения при сапе наблюдают в легких, которые поражаются при сапе почти в 100% случаев. Различают следующие формы изменения легких: миллиарный сап, крупноочаговые поражения и бронхопневмонии.

При миллиарномсапе в легких обнаруживают множественные серые полупрозрачные или с помутневшим центром узелки, которые часто окружены красным ободком перифокального воспаления. Старые узелки инкапсулированые.

Крупноочаговаяформа характеризуется появлением в легких узлов величиной от маленькой горошины до мелкого ореха. Свежие очаги имеют вид плотных темно-красных участков гепатизации. Вскоре в них появляются серые очаги некроза. Старые сапные очаги образованы из полупрозрачной белесоватой ткани, с мутной, суховатой, иногда с откладыванием солей кальция центральной частью. При обострении процесса вокруг очагов развивается серозный воспалительный отек.

Сапные пневмонииобусловленны бронхогенным распространением процесса, протекают как ацинозные лобулярные, лобарные и смешанные формы поражения легких. Ацинозная пневмония характеризуется образованием на темно-красном фоне воспаленной легочной ткани небольших очагов бело серого цвета, неправильной формы и с неравными волновыми краями. При прогрессе болезни отдельные небольшие очаги ацинозної пневмонии сливаются, образовывая очаги лобулярной пневмонии, которые вначале темно-красного цвета с сероватыми участками, а уже более старые — серо-белые с гнездами некротического распада. Лобарная пневмония преимущественно экссудативного характера и протекает чаще всего в двух формах. При первой, более острой, в легких обнаруживают пораженные большие участки или даже целые доли на разрезе серо-желтого цвета с резко утолщенными набряклыми прожилками междольковой и перибронхиальной соединительной ткани. Среди паренхимы рассеяны красные очаги и серые матовые фокусы некроза. Бронхи при этом заполнены густым гноем. Вторая форма — хроническая сапная бронхопневмония имеет вид плотных, почти белых (салоподобных) участков с очагами некроза, часто кавернами, заполненными слизисто-гнойным содержимым и соединенных с бронхами.

Крупноочаговое и диффузное поражение легких часто совмещается с милиарными сапными узелками. Иногда процесс осложняется серозно-фибринозным плевритом.

В регионарных лимфатических узлах обнаруживают характерные для сапа узелки. Старые узелки инкапсулированные, их некротические центры часто с нагноением, реже обызвествляются. Лимфатические узлы увеличенные и бугристые.

Часто при сапе выявляют изменения слизистой оболочки носовой полости, а также гортани, трахеи и больших бронхов. На слизистой оболочке обнаруживают разной величины узелки, язвы и звездчатой формы рубцы.

    Иногда наблюдают поражение кожи в виде узелков некроза и глубоких кратероподобных язв. Узлы и язвы часто располагаются рядом по ходу лимфатических сосудов, поэтому они располагаются линейно (четкообразно), локализуются под эпидермисом. В печени, селезенке, реже в других органах при генерализации процесса выявляются сапные милиарные и крупные очаги. Макроскопически они не отличаются от узлов в легких.

Патогистологические изменения.Гистологически сапной узелок состоит из скоплений нейтрофильных лейкоцитов в местах локализации сапных бактерий, вокруг которых формируется специфическая грануляционная ткань. Центральная часть узелка быстро некротизируется и состоит из остатков ядерного хроматина (типичный для сапа караорексис), который долго сохраняется даже в овызвествленных узелках. Вокруг некротического центра выявляется зона из эпителиоидных клеток. Здесь могут встречаться и гигантские клетки. По периферии узелка преобладают лимфоидные клетки. Свежие узелки (особенно с экссудативным акцентом) окружены зоной перифокального серозно-фибринозного воспаления. В старых сапных узелках вокруг эпителиоидных  клеток формируется капсула.

Изменения легких характеризуются скоплением в альвеолах серозно-фибринозного экссудата, богатого нейтрофильными лейкоцитами, слущенным эпителием и макрофагами. Вокруг сосудов и бронхов — эпителиоидно-лимфоидный инфильтрат. При продуктивных пневмониях альвеолы заполнены преимущественно эпителиоидными клетками, слущенным респираторным эпителием и фибробластами. Среди альвеол, заполненных экссудатом, а также среди пролиферата выявляются очаги некроза с характерным кариорексисом. Пневмонии часто совмещаются с гнойными бронхитами.

Диагноз.Диагностируют сап с помощью аллергического (маллеинизация) и серологического (РСК) исследований. При особенной необходимости проводят вскрытие, гистологическое и бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить эпизоотический лимфангоит, туберкулез, паразитарные узелки в легких. При эпизоотическом лимфангоите выявляют тарелкоподобные язвы с обширными разрастаниями грануляционной ткани на коже и слизистой оболочке носа. Изменения в легких отсутствуют. Лошади редко болеют туберкулезом, в туберкулезных узелках некротический центр имеет вид однородной ацидофильной массы, а не характерных для сапа остатков ядерного хроматина (кариорексис). Паразитарные узелки от саповых отличаются толстой гиалинизированной капсулой и плотной, обызвествленной, легко вылущиваемой некротической массой в центре, с остатками паразита.  Лимфатические узлы при этом не поражаются.

 

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь многих видов животных и людей, характеризующаяся развитием специфических гранулем в лимфатических узлах и внутренних органах и абортами у беременных животных.

Этиология. Бактерии из рода Вrucella, среди которых выделяются шесть самостоятельных видов: Вr. теlitensis (выделяется преимущественно от овец и коз), Вr. аbоrtus (от крупного рогатого скота), Вr. suis (от свиней), Вr.ovis  (от овец), Вг. сапіs (от собак), Вг. пеоtотае (от крыс). Источником возбудителя являются больные животные, которые интенсивно выделяют бактерии в период абортов или родов с плодом, навколоплодовими водами и оболочками плода, истоками из родовых путей, мочой, молоком. У переболевших животных выделения бруцел с молоком может происходить на протяжении многих лет.

Патогенез. Самое частое заражение происходит алиментарным путем при употреблении контаминированных бруцеллами кормов и воды; возможно проникновение возбудителя через конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, половых органов, поврежденную и неповрежденую кожу. С места проникновения бактерии лимфогенным путем заносятся в региональные лимфатические узлы, где фагоцитируются ретикулярными клетками. Будучи факультативными внутриклеточными паразитами, бруцелы размножаются в клетках-макрофагах, вызывая сенсибилизацию организма и воспалительно-пролиферативные процессы в соответствующих лимфоузлах. Через 15—30 суток с ростом количества возбудителя развивается бактериемия и бруцеллы лимфогематогенным путем заносятся к разным внутренним органам и особенно к тем, которые содержат ретикулярные клетки (селезенка, лимфатические узлы, печенка, костный мозг и другие), то есть происходит генерализация инфекционного процесса. У беременных животных возбудитель заносится в плаценту. В это время в крови появляются высокие титры антител, которые обезвредил возбудитель, но бруцеллы остаются в лимфатических узлах, плаценте, внутренних органах, предопределяя развитие бруцеллезных гранулем, воспалительных и некротических явлений в плаценте и половых органах самцов. Самой благоприятной средой для размножения бруцелл является плацента, куда не проникают антитела.

Под воздействием возбудителя в слизистой оболочке матки развивается хронический воспалительный процесс, который приводит у жвачных к разрастанию грануляционной ткани вокруг крипт карункулов и сжатия ворсинок котиледонов и следующего задержания последа после аборта или родов. В следующие периоды беременности аборты могут не развиваться, потому что инфекционный процесс приобретает латентное течение и такие животные в течение многих лет могут быть источником возбудителя.

Патологоанатомические изменения.Наиболее выраженным и частым признаком бруцеллеза у коров является аборт на 5—8-ом месяце беременности. За несколько дней до аборта наблюдается гиперемия и припухание половых органов. Слизистая оболочка влагалища покрыта серо-красными слизистыми наслоениями. После родов или аборта отмечается задержание последа. Матка у таких животных увеличена, стенка ее утолщена, отекшая, а со стороны слизистой оболочки наблюдается катарально-гнойное воспаление с наличием одиночных или множественных язв. Между слизистой оболочкой матки и плодными оболочками (чаще между карункулами и котиледонами) накапливается темно- серая жидкость с примесями хлопьев фибрина или серой аморфной массы, часто с крошками. Карункулы увеличены, гиперемированные: часто бывают пронизанные кровоизлиянием. Большая часть карункулов плотно соединена с котиледонами. Ворсинки котиледонов укорочены и утолщены за счет пролиферативных процессов. их поверхность пронизана кровоизлиянием и покрыта серо-желто-коричневими наслоениями. Таким образом, причиной абортов является нарушение питания плода, вызванное катаральным, крупозным или гнойно-некротизирующим воспалением плаценты.

Воспалительные процессы из слизистой оболочки матки, как продолжение, могут распространяться на яйцеводы и яичники, что часто завершается пролиферативними и склеротическими явлениями в этих органах и потерей репродуктивной способности. Такое явление часто бывает связанное с периваскулитами, эндоваскулитами и реже тромбоваскулитами. Аборт и воспалительные процессы в матке почти завершается интерстициальным, реже паренхиматозным маститом. Интерстициальный мастит приводит к индурации молочной железы.

При исследовании абортированных плодов обнаруживают признаки септических явлений: серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной и межмышечной соединительной ткани; воспалительный отек пупочного канатика; множественное кровоизлияние на брюшине, плевре, эпикарде; серозное воспаление селезенки и серозно-геморрагическое лимфатических узлов; серозно-фибринозный перитонит и реже перикардит и плеврит. Часто в воспалительный процесс втягивается сичуг и тонкий кишечник. Кроме дистрофичных изменений в печенке, образуются мелкие ячейки некрозов желто красноватой расцветки. В легких могут формироваться одиночные или множественные очаги лобулярной пневмонии. Изменения испытывают и суставы конечностей. Они увеличиваются в размерах, слегка деформируются, а их полости заполняются серозным или серозно-фибринозным экссудатом.

У быков бруцеллез сопровождается воспалително-некротическими орхитами и эпидидимитами. Семенники сильно увеличиваются, приобретают плотную консистенцию, срастаются с оболочками и подкожной клетчаткой. На разрезе семенника и его придатка обнаруживаются очаги коагуляционного некроза размером 1-5 см в диаметре, которые содержат хрупкую серо-желтую казеозную массу. Воспалительный процесс может распространяться и на половой член с формированием на слизистой оболочке мелких светло-серых узелков. Часто у самцов могут развиваться серозно-фибринозные артриты, бурситы и тендовагиниты на грудных и тазовых конечностях.

Вr. ovis вызывает заболевание у самцов под названием инфекционный эпидидимит баранов. У больных баранов воспалению подлежит придаток сім'яника, в котором сначала развивается экссудативное воспаление, которое со временем приобретает альтеративный акцент. На разрезе в придатках обнаруживают серозно-гнойную массу или казеозный распад тканей. Паренхима семенника плотная. Больные бараны контаминированной бруцелами спермой инфицируют овцематок, у которых, преимущественно на втором месяце беременности, отмечаются аборты со следующим задержанием помета и хроническим эндометритом.

Бруцеллез у свиней,сравнительно с другими видами животных, сопровождается формированием абсцессов в подкожной и межмышечной соединительной ткани, суставах конечностей и между позвонками крестцово-поясничного отдела позвоночника. У боровов главным признаком бруцеллеза являются хронические гнойно-некротические орхиты, периорхит и эпидидимиты. Поражены семенники увеличенные, плотные и на разрезе содержат множественные разных размеров абсцессы или некрозы, окруженные грануляционной тканью. Подобные изменения обнаруживают и в придатках семенников, чаще в их головке. Кроме этих изменений, во многих органах самцов и самок обнаруживают бруцеллезные гранулемы (в лимфатических узлах, селезенке, печени, слизистой оболочке матки, реже в легких, почках и других органах). Гистологически на ранних стадиях развития такие гранулемы представлены накоплением 15—20 эпителиоидных клеток. При увеличении их размеров центральная зона гранулемы может некротизироваться и, кроме эпителиоидных клеток, появляются одиночные многоядерные гигантские клетки, полибласты, эозинофилы и другие. В лимфоузлах и селезенке увеличиваются герминативные центры лимфатических узелков, растет количество плазмоцитов. До появления аборта в слизистой оболочке матки свиноматок обнаруживают большое количество гранулем, отдельные из которых могут содержать некротическую массу. Железы слизистой оболочки часто бывают расширенные и заполненные клеточным детритом из разрушенных эпителиальных клеток, нейтрофилов, лейкоцитов. Макроскопически они имеют вид мелких серо-белых или бело-желтых плотных узелков, расположенных в толще слизистой оболочки. При разрезе из них вылущивается некротическая масса.

Лошади болеют бруцеллезом преимущественно в возрасте 6—14 годов и только отдельные в возрасте 1—3 годов. Заражение их чаще всего происходит при совместимом удерживании с больной бруцеллезом крупным рогатым скотом. Общий механизм развития инфекционного процесса у лошадей проходит подобно другим видам животных, но имеет и свои особенности. Аборты у кобыл развиваются в первые три месяца жеребости и помет у них отделяется. У самцов заболевание проявляется воспалением слизистых бурс под выйной связкой на уровне дуги Атланта, каудальной части гребня эпистрофея и на уровне остистых отростков 2—3 грудных позвонков. Кроме того, воспалительные процессы могут возникать в суставах грудных и тазовых конечностей и сухожильных влагалищах. При развитии бурсита в участке холки сначала появляется небольшая припухлость, которая со временем может достигать 20—25 см в диаметре. Сначала припухлость твердая, горячая, болезненная, а затем теряет болезненность, становится холодной и флюктуирует. Экссудат, который наполняет бурсу, представляет собой светло-желтую, слегка тягучую жидкость с небольшим содержимым хлопьев фибрина. При осложнении гнойной микрофлорой воспалительные процессы в бурсах и суставах приобретают гнойный акцент и сопровождаются глубокими разрушительными процессами в этих органах.

У пушных зверей и собак бруцеллез протекает латентно. Основными симптомами у самок являются аборты на 30—57 день беременности, перегулы, а в самцов — эпидидимиты, простатиты, дерматиты в участке мошонки и значительно реже орхиты. Больные животные могут полностью терять репродуктивную функцию.

Диагноз на бруцеллез устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинического проявления болезни, результатов морфологического исследования пораженных органов и абортировавших плодов с обязательным проведением бактериологических и серологических исследований.




  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.