ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемия (дегидратация)характеризуется острым дефицитом воды в организме в результате массивных потерь жидкости и сопровождаются нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотониче- ский и гипертонический типы дегидратации.

Изотоническаядегидратация возникает у больных с острыми диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Соединяясь с эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы: аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5 АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости (К - 135 ммоль/л, Na - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Сl - 90-100 ммоль/л).

При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной жидкости - интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации резко падает величина артериального давления, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень снижения артериального давления служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации.

Гипертоническаядегидратация имеет место у высоко лихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), из-за повышенных потерь воды путем перспирации и/ или недостаточного поступления её в организм. В результате происходит повышение коллоидно- осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды и электролитов из интерстициального пространства, а затем из клеток во внутрисосудистое русло. Одновременно отмечается приход ионов натрия в клетку и выход ионов калия (трансминерализация), возникает клеточная дегидратация.

В клинической картине доминирует жажда, сухость кожи и слизистых, различной степени энцефалопатия и олигоанурия. Если дефицит жидкости не возмещается извне, появляются выраженные гемодинамические расстройства и наступает обезвоживание. Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле приводит к повышению гематокрита, концентрации натрия, развивается падение артериального давления, вплоть до шока.

В большинстве случаев острых кишечных инфекций развиваются гиповолемические состояния разной степени выраженности, вместе с тем классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры.

Холера- циклическая инфекция с преимущественным поражением фер- ментных систем энтероцитов, приводящим к значительной потере воды и элек- тролитов с кишечным содержимым по типу секреторной диареи. Попав через

рот с водой или пищей, холерные вибрионы локализуются на поверхности сли- зистой оболочки тонкой кишки и в ее просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением токсической субстанции II типа - холерогена. Холерный энтеротоксин (холероген) действует на эпители- альные клетки кишечника, активирует фермент аденилатциклазу, вследствие чего резко усиливается внутриклеточная трансформация АТФ в циклическую 3'5'-АМФ (цАМФ).

Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишечника, что обуславливает появление характерной водянистой диареи, а впоследствии рвоты, объем которых может достигать 30 л и более в сутки, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

На первое место выступают гемодинамические расстройства: уменьшается величина венозного возврата, и сердечного выброса, снижается артериальное давление, падает объем циркулирующей крови.

Первой защитной реакцией являются тахикардия, жажда, уменьшение диуреза за счет повышения реабсорбции воды и электролитов в канальцах почек. Однако, если потери жидкости нарастают, ОЦК резко снижается, у больного наблюдаются выраженная жажда, осиплость голоса, заостряются черты лица, артериальное давление нестабильное, олигоанурия (II-III ст. дегидратации). В этом случае включаются компенсаторные механизмы: растормаживаются прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол в органах и тканях. Происходит усиленный выброс катехоламинов, концентрация в крови адреналина и норадреналина увели- чивается в десятки раз.

Катехоламины увеличивают число сердечных сокращений и оказывают действие в зоне микроциркуляции, блокируя прекапиллярные сфинктеры и расширяя посткапилляры. В результате открываются артерио-венозные шунты. Шунтирование кровотока способствует выравниванию центрального и периферического кровообращения и поддерживает ОЦК на достаточном уровне. При этом возрастает величина периферического сопротивления и повышается артериальное давление. Однако, недостаточность перфузии тканей обуславливает нарушение клеточного метаболизма. Этому способствуют дефицит кислорода и накопление недоокисленных продуктов обмена, развива- ется метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия. Блокада аэробных энергетических процессов определяет переход к анаэробному гликолизу, что сопровождается увеличением коэффициента лактат/пируват крови (лактацидемия), снижается уровень парциального давления кислорода и повышается уровень парциального давления углекислого газа в периферической кропи, рефлекторно происходит возбуждение дыхательного центра и возникнет одышка. Гипервентиляция приводит и вымыванию углекислого газа из крови и снижению парциального давления углекислого газа, развивается гипокапния и гемическая гипоксия: гемоглобин не отдает и не присоединяет кислород, тем самым усугубляются процессы метаболизма и нарастает ацидоз.

Продолжающиеся потери жидкости приводят к срыву компенсаторных механизмом. Прекапилляры раскрываются, происходит переполнение капиллярного русла, развивается капилляростаз с агрегацией форменных элементов крови, микротромбозом, развитием микроциркуляторного блока -

«сладж-синдром». В результате значительная часть крови выключается из циркуляции, что приводит к критическому падению ОЦК, уменьшению венозного возврата крови, прорессирующим нарушениям гемодинамики и перфузии тканей. Кровоток сохраняется только в головном мозге и сердечной мышце- «централизация кровообращения». Выключение из кровотока значительной части сосудистого русла сопровождается глубокой ишемической гипоксией почек, развитием острой почечной недостаточности. Нередко ОПН сохраняется в течение длительного времени и после выведения больного из состояния шока.

В конечном итоге при продолжающемся обезвоживании и отсутствия со- ответствующей терапии наступают необратимые нарушения гомеостаза, несо- вместимые с жизнью.

Для более объективной оценки обезвоживания была предложена клинико-патогенетическая классификация степени дегидратации:

I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела; II степень - потеря жидкости равна 4-6% массы юла;

III степень - потери жидкости достигают 7-9 % массы тела; IV степень - потери жидкости 10% и более.

Для I и II степени обезвоживания характерны компенсируемые потери жидкости и электролитов, при III и IV ст. появляются признаки декомпенсации, и развивается гиповолемический шок.

Каждая степень обезвоживания имеет свои клинические и лабораторные параметры, в частности:

I степень дегидратациихарактеризуется умеренно выраженной жаждой и сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, окраска кожи и тургор подкожной клетчатки не изменены. Отмечается лабильность пульса и слабость, цианоз отсутствует. Стул до 10 раз в сутки, в большинстве случаев кашицеобразный или жидкий, рвота до 5 раз необильная, редкая. Систолическое давление не изменено. Индекс гематокрита 0,40-0,46 г/л, рН крови 7,36-7,42, дефицит оснований отсутствует. Диурез не изменен. Нарушений электролитного обмена не выявляется.

II степень дегидратации- кожа сухая, бледная, цианоз носогубного треугольника и дистальных участков (акроцианоз). Эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки снижены у пожилых. Резкая слабость, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мыши кратковременного характера, чувство стягивания жевательных мышц. Стул обильный, жидкий до 20 раз, рвота 6-10 раз в сутки, олигоурия. Пульс до 100 уд. в минуту, систолическое АД до 100 мм рт.ст., тахикардия. Индекс гематокрита 0,46-0,50 л/л, рН кропи 7,36-7,40, дефицит оснований – 2,5...-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.

III степень дегидратации- диффузный цианоз, эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки резко снижены, сухость кожи и слизистых,

заострившиеся черты лица, шепотная речь, судороги мышц конечностей, туловища, продолжительные и болезненные, температура тела нормальная или умеренно понижена. Рвота более 10 раз, стул более 20 раз/сут, обильный. Олигоанурия. Пульс 120 уд. в мин, систолическое АД до 80 мм.рт.ст. Индекс гематокрита 0,5-0,55 л/л, рН крови 7,30-7,36, дефицит оснований - 5...-10 ммоль/л. Легкая выраженность гипокоагуляции. Гипокалиемия. Гипонатриемия.

IV степень дегидратации- все симптомы обезвоживания выражены максимально. Температура субнормальная, ниже 35°С, диффузный цианоз, тур- гор кожи понижен, кожная складка не расправляется, «руки прачки», черты ли- ца заостряются, «симптом очков», афония, появляются гипостатические пятна. Больной безучастен. Прекращаются рвота и понос. Генерализованные тонико- клонические судороги: «руки акушера», «конская стопа», «поза боксера». Анурия. Пульс нитевидный или не определяется, систолическое АД менее 80 мм рт.ст., иногда не определяется. Индекс гематокрита более 0,55 л/л, рН крови менее 7,3. Дефицит оснований более 10 ммоль/л, усиление I и II фаз свертывания крови, повышение фибринолиза и тромбоцитопения. Гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, выраженный лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение гемоглобина крови.

Принято разграничивать 3 стадии шока. I стадия (компенсированный шок).

На этом этапе гемодинамические сдвиги соответствуют спастической реакции сосудов. Метаболические расстройства отсутствуют. Сознание больного ясное, иногда отмечается беспокойство, тревога, зрачки сужены, кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь, что соответствует так называемому гипердинамическому «теплому» шоку. При ГШ гипердинамическая фаза в большинстве случаев не регистрируется. Систолическое АД 90 мм рт.ст. или выше. Умеренная тахикардия. Диурез снижен.

II стадия (субкомпенсированный шок).

Больные вялые, адинамичны. Отмечается акроцианоз, кожные покровы становятся холодными на ощупь. Систоличексое АД ниже 90 мм рт.ст. Тахикардия (больше 100 уд. в минуту). Постоянная одышка. Олигоанурия. Лабораторные данные – гипоксия, выраженные метаболические расстройства, нарушения КОС.

III стадия (декомпенсированный шок).

Больной находится в состоянии прострации. Кожные покровы цианотичные, холодные, землистого цвета, снижается температура тела. Выраженная тахикардия (140 уд. в минуту). Пульс нитевидный или не определяется. Систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется.. Аритмия дыхания. Анурия. Прогрессирование ДВС.

Лечебные мероприятиянаправлены восстановление нормальной гемоциркуляции и тканевой перфузии путем массивного введения кристаллоидных растворов, восполняющих дефицит воды и электролитов.

Регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов осуще- ствляется в два этапа:

I этап. Первичная регидратация - восстановление догоспитальных потерь жидкости.

II этап. Компенсация продолжающихся потерь жидкости и электролитов

- корригирующая регидратация.

Наиболее адекватная инфузионная терапия осуществляется полиионными растворами:

1. Трисоль (раствор Филлипса-I): 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

2. Ацесоль: 2 г натрия ацетата, 5 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

3. Хлосоль: 1,5 г натрия ацетата, 4,75 натрия хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

4. Квартасоль: 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната, 4,75 натрия хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

5. Лактосоль: 6,2 г натрия хлорида, 3,3 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

На первом этапе устанавливается объем жидкости, который необходимо ввести больному после определения степени обезвоживания по клинико- лабораторным данным и массы тела. Степень обезвоживания определяет способ и темп регидратации. Регидратационная терапия должна проводиться при средне-тяжелом течении со скоростью 60-80 мл/мин, а при тяжелых формах - со скоростью 70-120 мл/мин.

Полиионные растворы при первичной регидратации вводят в подогретом виде до 38-40°С, струйно, посредством катетеров, введенных в периферические (венесекция) и центральные вены (катетеризация подключичной пены). Первые 2-4 л вводят со скоростью 100-120 мл/мин, в течение 30 минут, а затем остальной объем капельно по 50-75 мл/мин, на протяжении часа.

Критериями эффективности peгидратации являются улучшение самочув- ствия, исчезновение акроцианоза и судорог, восстановление тургора глазных яблок, нормализация температуры тела, появление мочеотделения. При нормализации показателей калия в крови следует провести замену раствора Филлипса №1 на р-р Филлипса №2. В случаях некомпенсированной гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия, обьем необходимого р-ра хлорида калия определяют по формуле: V=Р*1,44 * (5-Х), где V - искомый объем 1% хлорида калия в мл, Р - масса тела больного в кг, X - концентрация калия в плазме крови, ммоль/л; 1,44 – коэффициент; 5 - нормальная концентрация калия в ммоль/л.

После проведения первичной регидратации переходят ко II этапу регидратационных мероприятий - корригирующей регидратации, которая проводится в объеме, соответствующем количеству выделяемых испражнени

и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. Следует также учитывать физиологические потери – диурез и перспирации (I мл/кг/ч).

На фоне проводимых мероприятий восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет перейти к оральной регидратации. Назначается питье глюкозо-солевых растворов - цитроглюкосолан, оралит, регидрон и другие. Рекомендуется теплое (40-45°С) питье, частыми порциями в объеме, соответствующем массе тела пациента.

Регидратационные мероприятия продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

Противопоказано введение коллоидных инфузионных растворов: полиглкжина, реополиглюкина, гемодеза, так как в силу их эффекта перемещать воду в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространства, с усилением дегидратации последних.

Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к необратимой ОПН. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующая гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными ЭКГ и содержанием электролитов в крови.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8 9 1011