Что такое ОПФТ?

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Что такое ОПФТ?

1. Чем КП отличается от других ОПФИТ?

2. Дайте определение КП.

3. Когда появляются первые признаки прогрессирования туберкулёза при КП?

4. Кто болеет КП?.

5. В какие отделения госпитализируется больной КП в первую очередь?

6. Назовите "маски" КП.

7. Опишите синдром интоксикации при КП.

8. Опишите бронхо- лёгочный синдром при КП.

10.Опишите физикальную картину при КП.

11. Охарактеризуйте патанатомическую картине КП.

12. Дайте обзор лабораторных изменений. Выделите наиболее значимые лабораторные анализы для диагностики и оценки состояния больного.

13. Об особенностях бацилловыделения при КП.

14. Об особенностях возбудителя туберкулёза при КП.

15. Охарактеризуйте состояние иммунной системы при КП.

16. Какова рентгенологическая семиотика КП?

17. Какие варианты течения КП?

18. Как надо лечить КП?

19. О показаниях к оперативному лечению при КП.

20. Каковы итоги лечения КП?

ЛИТЕРАТУРА

А.Е.Рабухин "Туберкулёз органов дыхания у взрослых" Стр. 184- 204 М. 1976

1. Под редакцией А.Г.Хоменко "Тубберкулёз" стр. 239- 243 и 19-22 М. 1996

2. В.Ю.Мишин В.И.Чуканов "Каэеозная пневмония" М. 2004Ъ

4.М.И.Перельман В.А.Корякин Фтизиатрия " 148-158 М. 199

Целесообразно обратить внимание на монографию В.Ю.Мишина, в которой изложена проблема с самых современных позиций. С точки зрения классической глубины изложения надо внимательно прочитать соответствующий раздел в книге А.Е.Рабухина.

5. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

5.1. Определение. КП- это вариант остро прогрессирующих форм туберкулёза, который характеризуется преобладанием массивных казеозных изменений, их неполным отхождением из лёгких, очень быстрым прогрессированием морфологических изменений, которые приобретают необратимый характер, наличием тяжёлой интоксикации и очень высокой летальностью.

5.2. Эпидемиология.Мужчины составляют почти 90%. Возраст 40-60 лет составляет 2/3.

Самые тяжёлые больные -2/3-сначала по экстренным показаниям попадают в стационары общей сети с диагнозом внебольничная пневмония, а больные полегче проходят через поликлинику: у этих б-х в 88% было сочетание выраженного синдрома интоксикации с относительно небольшим бронхо -лёгочным синдромом; в 8% наоборот. У около 3% клиническая картина была смазанная(по сути дела , это были больные с "начальной " КП. У больных более тяжёлых которые были направлены в общие стационары), как правило, имелось сочетание выраженных синдромов интоксикации и бронхо-лёгочного. В общих стационарах они пробыли в среднем 2,5недели. От первых клинических проявлений до постановки диагноза прошло до 1 месяца в 81%; в 15% больше одного месяца. В 4% диагноз был установлен на вскрытии.

5.3. Общепатологическая характеристика КП. Клинически характеризуется тяжелыми проявлениями синдромов интоксикации и бронхо - лёгочного с лёгочной недостаточностью, нарушениями гомеостаза всех систем, быстрым прогрессированием и частым летальным исходом. Имеются частые серьёзные осложнения: кровотечение, СП, присоединение не специфической флоры. В основе патогенеза КП лежат глубокие нарушения во всех звеньях клеточного иммунитета: структурно-метаболические и функциональные нарушения фагоцитов и Т-лимФоцитов; это проявляется в деградации мембранной системы и в том числе внутри клетки (митохондрии, лизосомы). Иммунная система теряет контроль над БК; в связи с этим микобактерии и её фрагменты курсируют в крови, а микобактериальная ДНК может встраиваться в ДНК клеток хозяина и в том числе в иммунокомпетентные клетки, что в свою очередь приводит к их массовому апоптозу в зонах наибольшего скопления размножающихся БК, что приводит к инфекционно-токсическому шоку. Морфологически образуется казеоз и гранулёмы вокруг него(часто немногочисленные); экссудативная реакция отсутствует; сразу вовлекаются ЛУ и возникает бациллемия с частой генерализацией процесса. Имеется универсальное поражение микроциркуляторного русла: от периваскулярной клеточной инфильтрации до некроза стенок: это сопровождается тромбоэмболическим синдромом с некрозом лёгочной ткани. При КП процесс (некроз) начинается с респираторной части ацинуса и затем поднимается проксимально с захватом бронхиол и мелких бронхов. С самого начала имеется картина смешанной пневмонии: в одних альвеолах преобладает фибрин и лейкоциты, а в других экссудат и мононуклеары. Фибрин быстро организуется и развивается карнификация. Некротические массы склонны к секвестрированию {секвестрирующиеся KB).

5.4. КЛИНИКА. Отмечается острое начало и быстрое прогрессирование в пневмонической форме. При поступлении в стационар у 75% больных отмечалась выраженная одышка, у 1/3 кровохарканье и у каждого 10- го лёгочное кровотечение. Часто быстро возникают распады и бронхогенная диссеминация. В первую неделю заболевания состояние больного уже тяжёлое, но с признаками некоторой компенсации: интоксикационный синдром проявляется в выраженной слабости, отсутствии аппетита, быстром похудании. Лихорадка постоянного типа до 39° . Прогрессирующий бронхо-лёгочный синдром: боли в груди, кашель с ржавой мокротой, одышка; на этом фоне явления дыхательной недостаточности: одышка, акроцианоз, тахикардия. Рано могут появиться осложнения: кровотечение, СП. Надо помнить, что рентгенологически в первую неделю ещё могут не образоваться каверны, что усложняет диагноз. Физикально определяется зона(ы) притупления, крепитирующие хрипы высокого тона. Во второй неделе заболевания больной ещё более тяжелеет: адинамия усиливается, лицо бледное, цианотичное, температура теряет постоянный характер, возникают профузные поты. Появляется большое количество разнокалиберных звонких влажных хрипов. Гипоксия вызывает дистрофию миокарда и признаки правожелудочковой недостаточности. Возникает инфекционно-токсический шок, что ведёт к системной клеточной дистрофии, что требует реанимационных мероприятий.

5.6. ЛАБОРАТОРНАЯ КАРТИНА В крови лейкоцитоз может достигнуть 20000,но в дальнейшем часто наступает лейкопения; нейтрофилёз с левым сдвигом до 15%-20%, появляются юные формы и патологическая зернистость; как правило имеется лимфопения и СОЭ до 50- 60мм. Туберкулиновая чувствительность быстро снижается и , как правило, реакция Манту отрицательная или слабо положительная. В мокроте имеется массивное Бацилловыделение, но в первую неделю ещё до развития распадов БК не определяются. В 50% имеется лекарственная устойчивость ,а у 1/3 МЛУ.

5.7. Рентгенологическая семиотика. Поражается доля и более; в 50%- 75% имеется 2-х стороннее поражение. Характерным является высокая интенсивность тени; в связи с апневмотозом и гиповентиляцией имеется объёмное уменьшение поражённого лёгкого (смещение в сторону поражения, сужение межреберий, высокое стояние диафрагмы). Характерным является наличие множественных больших и средних KB и массивного бронхогенного обсеменения. Большое клиническое значение имеет неспецифическая Флора (грамположительные кокки, грамотр. палочки, грибы). Флора утяжеляет течение КП (сильнее интоксикация, кашель, много гнойной мокроты, признаки абсцедирования ). Приходиться дифференцировать с крупозной пневмонией, нагноительными заболеваниями лёгких, тромбозом. Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с внебольничными пневмониями большой степени тяжести. Рекомендуется ориентироваться на следующие отличительные признаки: интоксикация при КП выше, чаще двухсторонняя локализация, множественные распады и бронхогенная диссеминация. При пневмонии в 3/4 процесс односторонний и в 1/3 случаев поражается только нижняя доля. Опыт показал, самым оптимальным путём борьбы с КП является ранняя диагностика. Это означает постановку диагноза и начало лечения на этапе перехода ОПФТ в КП. Что же этому мешает? Установлено, что непосредственно в поликлинике при обращении туда подобных больных диагноз КП ставится только у 7%. Остальные госпитализируются в различные нетуберкулёзные стационары, где 80% из них задерживаются от 2 недель до 2 месяцев('). Главными причинами такой задержки является недообследование больного (в первую очередь непроведение исследования мокроты на МВТ) , неправильная интерпретация рентгенологических данных и ложная установка на туберкулёз, как на заболевание с торпидным течением.

5.8. Лечение и прогноз.Лечение больных с КП складывается из этиотропной терапии, дезинтоксикацонных мероприятий, поддержки сердечнососудистой системы и системы дыхания, широкого спектра патогенетических и иммунокоррегирующих средств, подавления неспецифической флоры; важное место занимает восстановление нормального функционирования микроциркуляторного русла и борьба с тромбообразованием (как правило имеется повышение уровня фибриногена). Больные с КП должны госпитализироваться в реанимационные отделения туберкулёзных больниц, где им проводятся дезинтоксикационные мероприятия в полном объёме ( гемосорбция, плазмоферез, трансфузии плазмы, крови и т.д.). Смерть от интоксикации наиболее частая причина летального исхода у этих больных.

Детоксиккация проводится на фоне мощой САБТ: надо не дожидаясь получения информации о лекарственной устойчивости начинать САБТ с 2- Б режима. Для восстановлления и поддержания гемореалогическоо равновесия (функция микроциркуляторного русла и борьба с тромбообразованием ) эффективным являеется метод экстракорпоральной фармакотерапии: аутологичная лейко-тромбоцитарная масса смешивается с пентоксифиллином (тренталом) и вводится сразу после поступления больного в стационар от 2 до 4 раз с интервалом в 7 дней. В результате клетки крови перестают склеиваться, уменьшается их ломкость, уменьшается вязкость крови. Несмотря на подобную терапию в течение 8-12 месяцев умирают до 3/4 всех больных. Причём, половина поступивших в стационар больных умирает в течение первого месяца, а треть в течение первых 10 дней. На вскрытии у всех были внелёгочные метастазы: в половине всех случаев поражались различные группы лимфоузлов и в 20% отмечалась диссеминация в печень и селезёнку. Смерть наступала в результате прогрессирования туберкулёзного процесса и в половине всех случаев в сочетании с вторым смертельным осложнением: генерализация инфекции, отёк мозга и лёгких. У 2/3 оставшихся в живых формируется за 8-10 месяцев фиброзно-кавернозный процесс. Эффект у 1/3 выживших достигается в результате оперативного лечения. У выживших больных первые признаки клинического улучшения появляются только через 4 месяца лечения; если в последующие 2- 3 месяца произойдёт отграничение процесса, который изначально носил преимущественно односторонний характер, то можно сделать резекцию доли или (чаще) лёгкого по расширенным показаниям. Не надо затягивать с моментом операции, стремясь добиться максимального рассасывания инфильтрации заживления (уменьшения) каверн: больные в 2/3 случаев не выдерживают ожидания и самовольно прерывают лечение в стационаре. Данные операции дают высокую летальность, но делать их надо, ибо это единственный шанс спасти больному жизнь.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучив рекомендованную литературу и сопоставив с тем, что вы услышали от преподавателя и, что существенно, увидели больных с КП в клинике, вы получите реальное представление об одной из самых жестоких патологий- казеозной пневмонии. Болезни такого типа надо знать хорошо, так как в этих случаях природа уже не может помочь больному и его судьба полностью находится в ваших руках. Итак, перед вами тяжёлый больной с лёгочной патологией и неясным диагнозом. Наряду с другими нозологиями подумайте о возможности ОПФТ и назначьте те не хитрые обследования, указанные в этом методическом руководстве. Может быть тем самым вы спасёте ему жизнь.

ДОПОЛНЕНИЯ

Диагностические и лечебные ошибки при КП (по Б. Кибрик, 2007) При ранней диагностике с распространением процесса в пределах 4-7 сегментов можно при адекватном лечении достигнуть абациллирования в 80%, а клиническое излечение 2/3- 3/4 случаев. Поздняя диагностика и недостаточная терапия приводят к летальным исходам в 70- 80% и перевод в ФКТ в 20- 30%. Что мешает получить должный эффект?

1. Позднее обращение больного за помощью: проходит от 1 до 10 мес. от первых проявлений болезни, после чего больные обращаются к врачу. В 50% причиной этого является алкоголизм и другие причины асоциальности. Приличные люди, которые составили 15% своевременно не обратились за помощью по психологически-характерологическим причинам.

2. Задержка диагностики КП на поликлиническом этапе. 53% б- х обратились в поликлинику и там им был поставлен диагноз только 7% из них. Многие были направлены в общие стационары. Задержка диагностики от 2 недель до 2 месяцев составила у 80% больных.

3. Задержка диагностики в стационарах общего типа у 56% составила от 2 недель до 2 мес. Причинами этого является недообследование б- го, не исследование мокроты на МБТ, игнорирование рентгенологических признаков тбц и представление о туберкулёзе как о хроническом торпидном заболевании.

4. Недооценка тяжести КП в туб. Стационаре приводила в период от 2 нед. до 2 мес. к значительному прогрессированию болезни из-за назначения стандартной терапии. Аналогичная причина приводила переход ОПФТ в КП в 30, а в 50% к переходу в ФКТ.

5. Ошибки консервативного лечения отмечены у 69% б- х. Сутью этих ошибок является н правильное определение стратегической цели: стремление закрыть KB приводит к длительному пребыванию б- го в стационаре и пропуску благоприятного момента для операции- больные или сбегают из стационара, или у них на фоне лечения возникает вспышка.

6. Проведение стандартной терапии до получения данных об ЛУ приводит к прогрессированию процесса в 69%. Раннее ослабление САБТ после операции приводит к прогрессированию процесса в 10%.

Оценку эффективности лечения КП надо делать через несколько лет: это особая форма, в связи с чем после окончания основного курса больные должны подвергаться особому наблюдению и лечению в течение 3- 7 лет.

Часто хирурги затягивают момент операции за счёт чрезмерного удлинения предоперационной подготовки: б- ные не выдерживают ожидания (сбегают или запивают)- так случилось с 69% б- х подготовленных к возможности оперативного лечения. Впоследствии 47% из них умерли. Перед операцией не надо во что бы то ни стало добиваться ликвидации активности процесса в другом лёгком или неспецифического эндобронхита на стороне поражения.

О ЛЕЧЕНИИ. Комплексная терапия ОПФТ включает в себя : этиотропное и патогенетическое воздействие; поддержку сердечно- сосуд, системы, дыхательной системы, подавление неспециф. Флоры, иммунокоррекция. Важное место занимает устранение гемореалогических расстройств: восстановление микроциркуляции и борьба с тромбообразованием. При ОПФТ как правило имеется высокий фибриноген. Кибрик предлагает метод экстракорпоральной фармакотерапии : аутологичная лейко-тромбоцитарная масса обрабатывается (смешивается) с пентоксифиллином- тренталом и вновь вводится больному. Это надо делать сразу после поступления в стационар 2-4 раза с интервалом в 7 дней. В результате клетки крови перестают склеиваться, а микроциркуляторное русло восстанавливается. Снижается вязкость крови, уменьшается ломкость клеток.

ТАНАТОГЕНЕЗ КП:

Дан анализ умерших больных от КП. Как самостоятельная форма отмечена в 17%; как осложнение ФКТ в 75%; как осложнение дис. Тбц в 8%.

Алкоголиков было 2/3,15% БОМЖ, наркоманы- 12%; имели семью только 25%; 1/3 была в заключении.

Каждый пятый жил меньше 10 дней после выявления процесса; каждый третий до 1 мес; каждый второй до 1 года. Более половины- 54% пробыли в отделении меньше месяца, а 1/3 меньше 10 дней.

У всех были внелёгочные поражения: у половины поражались внутренние ЛУ, у каждого четвёртого была диссеминация в печень и селезёнку, в 12% поражалась плевра (в половине случаев в виде эмпиемы); остальные органы поражались редко.

Неспецифические осложнения было редко: отёк ГМ-12%, отёк лёгких- 7%, ЛС и амилоидов- по 5%, кровохарканье-13% и кровотечение- 5%.

Сопутствующие з- я: лекарственные и вирусные гепатиты- в 1/3; ХОБЛ-1/4; много травм- 27%.

У всех непосредственной причиной смерти являлось прогрессирование процесса; и в половине всех случаев в сочетании с другими смертельными осложнениями: генерализация-20%, отёк мозга-12%, отёк лёгких- 7% .

⇐ Предыдущая 12