Нефриты. Пиелонефриты

5. Нефриты

К нефритам относят группу нефропатий, характеризующихся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, и почечных сосудов. К этой группе нефропатий относят острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков с вовлечением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и почечных сосудов. Он характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, сочетающихся с гиперазотемией и задержкой в организме солей и воды. В последние годы установлено, что острый гломерулонефрит возникает в генетически дефектных почках (у лиц с определенным типом HLA-системы) при воздействии различных, в том числе, неспецифических факторов.

Этиология. Этиологическим фактором острого диффузного гломерулонефрита чаще всего является β-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Этот возбудитель обладает высоким тропизмом к базальной мембране почечных клубочков, а заболеванию предшествует какая-либо стрептококковая инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит. Выделяют несколько ведущих патогенетических факторов:

- взаимодействие антител, образовавшихся против стрептококков, с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены;

- прямое повреждающее действие токсинов на базальные мембраны клубочков;

- воздействие на почки циркулирующих иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами с поглощением комплемента С_з. Преципитация этих циркулирующих комплексов на базальных мембранах почечных клубочков, либо в мезангии нарушает микроциркуляцию с развитием микронекрозов и микротромбозов в структурах клубочка, что существенно увеличивает размеры повреждения почечной ткани, делая это повреждение диффузным. Эти аутоаллергические механизмы повреждения почки обусловливают ряд характерных лабораторных и клинических проявлений:

Задержка солей и воды ведет к застойной недостаточности кровообращения, гипертензии и отеку. Отек вначале возникает в областях с низким тканевым давлением (область вокруг глазницы), но впоследствии он может прогрессировать, захватывая другие участки туловища и вести к развитию асцита и/или плеврального выпота.

Застойная недостаточность кровообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах вплоть до отека легких. Артериальная диастолическая гипертензия обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости, увеличением МОК и умеренным повышением ОПСС.

Гематурия (включая эритроцитарные цилиндры) развивается вследствие миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров. Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра (зарядоселективный дефект), или появления популяции клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Задержка жидкости обусловлена отчасти уменьшением скорости клубочковой фильтрации, а также продолжающейся обильной реабсорбцией соли и воды в дистальном участке нефрона. В итоге, развивается олигурия, азотистые шлаки накапливаются в крови. Объемы внеклеточной и внутриклеточной жидкости увеличены вследствие начальной задержки почками солей и жидкости.

Хронический диффузный гломерулонефрит – это воспалительное заболевание почек с первичным преимущественным поражением почечных клубочков, а также вовлечением в воспалительный процесс других структур почечной ткани. Отличается вялым клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.

Хронический диффузный гломерулонефрит достаточно часто является следствием острого, а переходу острого в хронический способствует обострение очаговой стрептококковой либо другой инфекции, повторные охлаждения, травмы, злоупотребление алкоголем. В основе этого заболевания лежат также иммунопатологические процессы. Образующиеся иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Комплемент привлекает нейтрофилы в поврежденные ткани с развитием там иммунного воспаления, обусловливающего дальнейшее повреждение ткани почки.

Из неиммунологических патогенетических факторов хронического гломерулонефрита важную роль играют повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и адгезия тромбоцитов в капиллярах почечных клубочков и повышение в сыворотке крови концентрации серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов.

Симптоматика совпадает с таковой при остром гломерулонефрите, заболевание имеет волнообразное течение, периоды ремиссии сменяются периодами обострения, а заканчивается формированием хронической почечной недостаточности.

6. Пиелонефриты

Пиелонефриты – неспецифическое инфекционное воспаление слизистых лоханок, чашечек и паренхимы почек. Наиболее частыми причинами развития пиелонефрита (как острого, так и хронического) являются бактерии и вирусы, проникающие в почку через уретру при вагините, после полового акта, после цистоскопии, а также из очагов инфекции в организме (кариозные зубы, ангина, остеомиелит). Этому способствует ряд условий:

- обтурация или компрессия мочевыводящих путей или самих почек камнем, тромбом, опухолями органов брюшной полости; а также замедление оттока мочи от почек по мочевыводящим путям вследствие стриктур мочеточников, при беременности, при гипотонии их мышечной стенки. Вследствие этого снижается в почках кровоток, развивается ишемия, а, значит, уменьшается приток Ig и снижается миграция лейкоцитов в ткань почки, что способствует снижению эффективности реакций иммунобиологического надзора, а на этом фоне - инфицированию почек;

- несколько меньшее значение имеет пузырно-мочеточниковый рефлюкс и иммунодефициты.

Патогенез. Инфекция в почки проникает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и урогенным. Первых два пути называют «нисходящими», а урогенный – «восходящим», т.е. микробы «восходят» к почке по мочевыводящим путям. Микроорганизмы, проникшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция. Благодаря нарушению уродинамики и даже уростазу инфекция достигает почечных канальцев и почечных клубочков. На фоне инфицирования почечной ткани довольно часто формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы печени. Клеточный детрит, в том числе деструктурированные и погибшие клетки почечного эпителия вызывают обтурацию просвета почечных канальцев.

Такие воспалительно-деструктивные процессы нарушают фильтрацию в почечных клубочках и реабсорбцию и секрецию – в почечных канальцах. В итоге возникает протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, иногда – гематурия.

Острое течение воспалительного процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, а затяжное хроническое – хронической почечной недостаточностью, нефросклерозом и артериальной гипертензией. При тяжелом двустороннем процессе в почках выявляется повышение содержания в крови мочевины и креатинина.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 Следующая ⇒