ХИЛОТОРАКС И ПСЕВДОХИЛОТОРАКС

ХИЛОТОРАКС И ПСЕВДОХИЛОТОРАКС

Хилоторакс образуется при разрыве грудного лимфатического протока и поступлении лимфы в плевральную полость. За сутки образуется 1,5-2,5 л лимфы, содержащей нерасщепленный жир в виде хиломикронов, белок в концентрации 30 г/л, клеточные элементы (в основном малые лимфоциты). Более половины случаев хилоторакса обусловлено опухолью, обычно лимфомой (может быть первым проявлением опухоли). Другой частой причиной служит травма: хирургические вмешательства на сердце и сосудах, проникающие ранения грудной клетки и шеи, ушибы грудной клетки и др. Идиопатический хилоторакс у взрослых может развиться после кашля, икоты, зевка. Редкими причинами являются тромбоз подключичной вены, лимфангиомиоматоз легких, лимфангиит грудного протока, аневризма аорты и др.

Клиническая картина. Симптомы хилоторакса определяются объемом выпота, так как лимфа не раздражает плевру и не инфицируется. При травме наблюдается латентный период, когда лимфа накапливается экстраплеврально в средостении, формируя хилому. Прорыв хиломы в плевральную полость сопровождается одышкой, иногда коллапсом. После дренирования хилоторакса со временем развиваются истощение больного, лимфопения и инфекционные осложнения вследствие иммунодефицита.

Содержимое хиломы представляет собой молочно-белую или мутную жидкость, может содержать примесь крови, но супернатант после центрифугирования всегда остается мутным, содержание триглицеридов в нем обычно превышает 1,5 г/л, а обнаружение хиломикронов подтверждает диагноз.

Лечение. При хилотораксе назначают постельный режим, голод, больного переводят на парентеральную гипералиментацию. Плевральную полость дренируют методом торакостомии для поддержания легкого в расправленном состоянии, что при травматическом хилотораксе может привести к спонтанному закрытию дефекта грудного лимфатического протока. При неэффективности такого лечения прибегают к плевродезу или торакотомии с лигированием грудного лимфатического протока. Если хилоторакс обусловлен лимфомой или метастатическим раком, проводятся облучение средостения и химиотерапия.

Псевдохилоторакс формируется при хроническом плевральном выпоте (в среднем через 5 лет), обычно у больных ревматоидным артритом или туберкулезом, особенно лечившихся с наложением искусственного пневмоторакса с развитием ателектаза легкого. В псевдохилезной жидкости содержится большое количество холестерина (иногда более 10 г/л), кристаллы которого можно обнаружить при микроскопии, и лецитинглобулиновых комплексов, хиломикроны отсутствуют, а содержание триглицеридов обычно ниже, чем в хилусе. Плевра при псевдохилотораксе утолщена, может быть кальцифицирована. При эмпиеме выпот может напоминать лимфу за счет взвешенных в нем лейкоцитов, но супернатант после центрифугирования будет прозрачным.

При выявлении псевдохилоторакса в первую очередь необходимо исключить туберкулез, может быть показано специфическое лечение. Если больной с хроническим плевральным выпотом нуждается в повторных плевральных пункциях, решается вопрос о декортикации.

ПЛЕВРИТ ГНОЙНЫЙ, ИЛИ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ, - скопление гноя в плевральной полости.

Этиология и патогенез. Чаще всего вызывается стрептококками, реже стафилококками, пневмококками, микобактериями туберкулеза или другими патогенными микроорганизмами. Обычно ему предшествует серозно-фибринозный экссудативный плеврит. Гнойный плеврит, как правило, является осложнением гнойного процесса в соседних органах или тканях: пневмонии, абсцесса легкого, нагноившейся эхинококковой кисты легкого, гнойных кист легкого, рака легкого с распадом, нагноившегося инфаркта легкого, бронхоэктазов; может быть следствием нагноительных процессов в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, нагноившаяся эхинококковая киста печени, гнойный аппендицит, перфорация язвы желудка), травм, ранений. Очень редко (при сепсисе, пиемии, гнойном тонзиллите, отите, остеомиелите, когда инфекция попадает на плевру по лимфатическим или кровеносным путям) гнойный плеврит бывает первичным. Гнойные плевриты могут быть разлитыми или осумкованными.

Клиническая картина. Начало заболевания может быть как острым, так и скрытым, однако общие расстройства при гнойном плеврите выражены обычно сильнее, чем при серозно-фибринозном. Остро протекающие гнойные плевриты начинаются высокой лихорадкой (до 39-40°С) с ознобом, проливным потом, болью в груди, общей слабостью и другими проявлениями интоксикации. При накоплении большого количества гноя в плевральной полости легкое сдавливается, органы средостения смещаются в противоположную сторону, что ведет к одышке, бледности кожных покровов, цианозу видимых слизистых оболочек.

Особенно тяжелая и бурная картина развивается при внезапном прорыве каверны или абсцесса в плевральную полость, а также при прорыве гноя в легкие. Больной может погибнуть от быстро развившейся дыхательной и сердечной недостаточности.

При физическом обследовании больного выявляются характерные для плеврального выпота симптомы: отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, расширение и выбухание межреберных пространств при большом количестве экссудата, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над местом расположения эмпиемы. В периферической крови отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вплоть до юных форм и даже миелоцитов), увеличение СОЭ, часто - анемия.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа клинической картины, результатов рентгенологического исследования и плевральной пункции. Рентгенологическое исследование особенно важно при диагностике осумкованных гнойных плевритов. Большое значение для доказательства бронхоплевральных свищей имеет бронхография. Наиболее надежна плевральная пункция. Место прокола лучше определять под рентгенологическим контролем, а в отсутствие такой возможности пункцию проводят в месте максимального притупления перкуторного звука. Полученный гной подвергают бактериологическому исследованию, определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных с острыми эмпиемами плевры, не сообщающимися с окружающей средой, являются ежедневные аспирации гнойного экссудата с тщательным промыванием плевральной полости антисептическими растворами и протеолитическими ферментами и вливаниями в плевральную полость антибиотиков. Выбор препарата определяется чувствительностью микрофлоры гноя. При кокковой флоре, чувствительной к пенициллину, в полость плевры вводят ежедневно по 500 000-1 000 000 ЕД этого препарата, при туберкулезной эмпиеме - 0,5 г стрептомицина, 15-20 мл 10-20%-ного водного раствора ПАСК. Проводят общую антибактериальную терапию (с внутримышечным или внутривенным введением соответствующих бактериограмме препаратов). Необходима общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия.

Если при пункционном методе лечения в течение 5-7 дней интоксикация не уменьшается, сохраняется обильный гнойный экссудат, то переходят к дренированию плевральной полости.

В отсутствие эффекта от дренирования в течение 7-10 дней выполняют торакотомию, ревизию плевральной полости, ликвидацию дефекта в висцеральной плевре, обработку стенок эмпиемы или декортикацию.

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ И ФИБРОТОРАКС. Плевральный фиброз является обычно следствием плеврального выпота, даже в отсутствие соответствующего анамнеза. Он может быть одно- или двусторонним, различным по распространенности и локализации; иногда толстый слой фиброзной ткани на висцеральной плевре окутывает все легкое (фиброторакс). Распространенный плевральный фиброз и фиброторакс могут быть причиной одышки - формируется синдром внелегочной рестрикции. Физические симптомы при локализованном плевральном фиброзе соответствуют проявлениям плеврального выпота, при фибротораксе размеры соответствующего гемоторакса уменьшены, сужены межреберья, средостение смещено в ипсилатеральную сторону. Кальцифицированный плевральный фиброз обычно является следствием эмпиемы, гемоторакса, асбестоза, туберкулезного выпота или искусственного пневмоторакса. Двустороннее диффузное кальцифицированное утолщение плевры наблюдается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, при длительном лечении бета-адреноблокаторами

Прогрессирование плеврального фиброза свидетельствует об активности процесса (при ревматических болезнях, асбестозе, длительном приеме лекарственных препаратов).

Лечение. Вопрос о декортикации решается с учетом выраженности функциональных нарушений, состояния легочной ткани, возраста больных.

ПНЕВМОТОРАКС - патологическое состояние, характеризующееся появлением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Выделяют травматический пневмоторакс, вызываемый проникающими ранениями грудной клетки, ятрогенный и спонтанный (первичный и вторичный). Пневмоторакс может быть право- или левосторонним и даже двусторонним, полным (тотальным) и частичным (ограниченным). Развитие частичного пневмоторакса обусловлено наличием плевральных сращений, препятствующих равномерному коллабированию легких. Условиями возникновения полного спадения легкого являются сохранение эластических свойств паренхимы легких, наличие большого дефекта ткани или образование пневмоторакса с клапанным механизмом даже при небольшом дефекте ткани. По способу сообщения плевральной полости с атмосферным (альвеолярным) воздухом принципиально выделяют 3 типа пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный (напряженный).

Каждый вид пневмоторакса может быть неосложненным и осложненным. При закрытом пневмотораксе дренажное отверстие в легком закрывается за счет спадения или смещения окружающей легочной ткани в месте ранения. Поступивший в плевральную полость воздух в дальнейшем рассасывается. В плевральной полости на высоте вдоха давление в этом случае остается отрицательным.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием постоянно открытого дренажного дефекта в висцеральной плевре во время вдоха и выдоха. Отверстие в легочной ткани не спадает из-за ригидности легочной ткани и плевральных спаек. При значительном дефекте внутриплевральное давление будет равняться атмосферному во всех фазах дыхания вследствие имеющегося сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом.

При напряженном пневмотораксе дренажное отверстие в легких или раневой канал открывается на вдохе и остается закрытым в фазу выдоха; внутриплевральное давление с каждым вдохом непрерывно возрастает и становится выше атмосферного (клапанный, или вентильный, механизм пневмоторакса). В этом случае может произойти опасное смещение органов средостения.

Этиология и патогенез. Травматический пневмоторакс. Проникающие ранения грудной стенки с повреждением висцеральной плевры колющим или режущим оружием приводят к развитию закрытого или открытого пневмоторакса. При проникающих ранениях в плевральную полость наряду с воздухом может поступать кровь, и тогда развивается гемопневмоторакс. Более частой причиной закрытого пневмоторакса является тупая травма грудной клетки. Разрыв альвеол, висцеральной плевры и выход альвеолярного воздуха в плевральную полость возникают в момент закрытой (тупой) травмы грудной клетки при закрытой голосовой щели вследствие внезапного повышения интраальвеолярного давления. Подобный механизм развития пневмоторакса наблюдается у спортсменов при выполнении ими значительных силовых упражнений. Причиной закрытого пневмоторакса может быть прямое повреждение легкого сломанными ребрами или ключицей.

Ятрогенный пневмоторакс. Может быть преднамеренным, неизбежным или случайным следствием лечебных и диагностических мероприятий. Ятрогенным преднамеренным пневмотораксом является искусственный диагностический пневмоторакс, используемый для уточнения расположения внутригрудных патологических образований, а также лечебный искусственный пневмоторакс с целью создания условий, способствующих спадению пораженного легкого (метод коллапсотерапии) при лечении больных с деструктивными формами туберкулеза легких.

Случайный ятрогенный пневмоторакс развивается вследствие небрежно выполненных лечебных и диагностических мероприятий (катетеризация подключичной вены, блокада нервных сплетений надключичной области новокаином, плевральная пункция, ИВЛ под положительным давлением).

Спонтанный пневмоторакс. Первичный спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным развитием без клинических проявлений болезни на фоне видимого полного здоровья. Его возникновение не связано с механическими травмами грудной клетки, диагностическими или лечебными манипуляциями. Синонимами первичного спонтанного пневмоторакса являются "идиопатический", "доброкачественный", "простой", "нетравматический пневмоторакс". В основе его лежит разрыв субплевральных эмфизематозных булл.

Эмфизематозные буллы формируются при воспалительных и рубцовых процессах в легких, ведущих к нарушению проходимости терминальных отделов респираторного тракта и повышению внутриальвеолярного давления. Ограниченная, буллезная эмфизема возникает в результате разрыва перерастянутых и истонченных межальвеолярных перегородок. В основе образования субплевральных булл могут лежать также врожденные дефекты эластических структур легочной ткани. Наиболее часто буллы локализуются в области верхушек легких, но могут быть обнаружены и в других сегментах. Имеются данные, что спонтанный пневмоторакс не менее чем в 60% случаев связан с хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Легочные эмфизематозные буллы, однако, не могут считаться единственной причиной спонтанного пневмоторакса. К его развитию нередко приводит разрыв висцеральной плевры в области спаек или локального участка субплеврального фиброза. Следствием нарушения бронхиальной проводимости и субплевральной деструкции альвеол может быть скопление свободного воздуха под висцеральной плеврой, что приводит к дальнейшей ее отслойке с образованием значительных субплевральных пузырей (блейбс). Свободный субплевральный воздух может проникнуть в средостение (медиастинальная эмфизема) или плевральную полость. К идиопатическому спонтанному пневмотораксу относят пневмоторакс, наблюдаемый у спортсменов при выполнении ими силовых упражнений.

Первичный наследственный (семейный) спонтанный пневмоторакс встречается при некоторых наследственных заболеваниях, характеризующихся различными дефектами развития соединительной ткани с развитием первичной эмфиземы легких (синдром Марфана, наследственный дефицит альфа1-ингибитора протеаз, синдром Черногубова-Элерса-Данло, прогерия, муковисцидоз).

Врожденные кисты легких обычно редко приводят к возникновению спонтанного пневмоторакса. Врожденные кисты формируются из аномально развившихся терминальных бронхиол, и в отличие от булл их полость выстлана покровным эпителием, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Кроме того, в стенке булл почти всегда определяются изменения, характерные для хронического воспалительного процесса. Некоторые исследователи относят пневмоторакс, развившийся вследствие прорыва врожденных кист легких и кистозных образований различного происхождения, к вторичным формам спонтанного пневмоторакса.

Вторичный (симптоматический) спонтанный пневмоторакс осложняет течение ряда неспецифических и специфических заболеваний легких. Саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, некоторые редкие заболевания легких (гистиоцитоз X, лейомиоматоз, сотовое легкое как исход диссеминированных легочных заболеваний) могут осложниться развитием симптоматического пневмоторакса. Его возникновение обычно обусловлено разрывом эмфизематозных булл или других полостных образований, нередко диагностируемых при этих патологических состояниях. У больных с деструктивными процессами легких вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага, расположенного субплеврально (острый и хронический абсцессы, гангренозный абсцесс, гангрена), разрыве плевры при инфаркте легкого или некротизированнои ткани при опухоли легкого.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56