Клинические особенности течения пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

Масилевич А.М.

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике и клиническим проявлениям острых инфекционно-воспалительных процессов в лёгких, преимущественно поражающих альвеолы и вызывающих в них развитие воспалительной экссудации. Пневмонии относятся к наиболее распространённым острым инфекционным заболеваниям. Так , заболеваемость внебольничными пневмониями ( ВП колеблется) : у лиц молодого и среднего возраста от 1 - 11%, в старших возрастных группахдо 25 – 44%. Согласно МКБ Х (1992г.) классификация пневмоний основывается на этиологическом принципе:

1) Бактериальные – пневмококк 30-50%, гемофильная палочка 1-3-10%, клебсиелла, стафилококк, эшерихия коли, синегнойная палочка,стрептококк

2) Вирусные – вирусы гриппа , парагриппа, аденовирус, респираторно-синтициальный вирус, короновирус,, герпесвирусные пневмонии.

3) Атипичные возбудители (8 -25%) - микоплазмы ,хламидии,легионеллы.

4) Грибковые – кандидозные, актиномикоз,аспергиллез, геотрихоз, криптококкоз.

Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (выделение культуры возбудителя лишь спустя 48-72 ч. от момента взятия материала, невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов и др.), а при тяжёлом течении заболевания возникает необходимость экстренного назначения этиологического лечения – делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии. Поэтому в настоящее время наибольшее распространение получила классификация, предложенная Международным консенсусом, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учёт перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания.

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

1) Внебольничная пневмония, внегоспитальная (домашняя, амбулаторная) –приобретенная вне лечебного учреждения.

2) Нозокомиальная , госпитальная, внутрибольничная (приобретенная в лечебном учреждении) – при нахождении в стационаре более 48 часов.

3) Аспирационная, обусловленная попаданием в дыхательные пути посторонних веществ (пищевые частицы, рвотные массы,кусочки пломб и др.). При нарушениях иннервации фарингеальной и ларингеальной мускулатуры и отсутствии кашлевого рефлекса. Часто развивается у лиц, находящихся в безсознательном состоянии во время наркоза, при алкогольном или наркотическом опьянении, инсульте, уремии, диабетической коме и т.п.

4) Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит,ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Патогенез

Причинами развития воспалительного процесса в респираторных отделах лёгких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность микроорганизмов или повышенная их вирулентность. Выделяют четыре патогенетических механизма развития пневмонии:

1) Аспирация секрета ротоглотки (аутоинфекция) во время сна – основной путь инфицирования респираторных отделов лёгких.

2) Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития (легионелла).

3) Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза).

4) Распространение инфекции из соседних поражённых органов (абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол способствуют:

1. Нарушение функции реснитчатого мерцательного эпителия дыхательных путей, который не обеспечивает эвакуацию из бронхов слизи и осевших на них частиц,например, микробов

2. Нарушение секреторной функции бронхов с образованием большого количества вязкой слизи, что создаёт благоприятные условия для размножения микробов.

3. Нарушение локального иммунного ответа в респираторном тракте.

4. Снижение кашлевого рефлекса.

5. Нарушение бронхиальной проходимости и подвижности грудной клетки.

К факторам, способствующим возникновению пневмонии, относятся: частые ОРВИ, курение, гипостаз (например, в силу долгого пребывания в постели из-за тяжёлого заболевания или в послеоперационном периоде) и травмы грудной клетки, хронический необструктивный бронхит и ХОБЛ, иммунодефицитные состояния, состояние опьянения, переохлаждения (в 60-70% случаев за счёт снижения защитных сил организма).

Первичная пневмония – возникшая у человека со здоровыми лёгкими и при отсутствии заболеваний др. органов и систем, осложнившихся пневмонией или способствующих её возникновению.

Вторичная пневмония - если она возникает на фоне хронического бронхолёгочного заболевания (бронхоэктазы, опухоль, кисты, пневмосклероз) или как осложнение в течении инфекционных заболеваний (лейкозов, сепсиса, застойные пневмонии, осложнения операций.

Тяжесть течения: тяжёлая, средней тяжести ,лёгкая.

Лёгкая пневмония – отсутствие или минимальные признаки интоксикации, незначительные признаки7 нарушения дыхания. R- ки: очагово-инфильтративные изменения, минимальные изменения лабораторных показателей.

Средне-тяжёлое течение – фибрильная температура,умеренная интоксикация (головная боль, слабость, потливость, отсутствие аппетита),нерезко выраженная ДН при физической нагрузке, реакция с.-с. с-мы – тахикардия, гипотония, умеренно выраженные лабораторные показатели воспалительного процесса.

Тяжёлое течение – выражена интоксикация с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопор, менингит), гипертермия, адинамия, острая тяжёлая с.-с. недостаточность (коллапс, сердечная астма, отёк легких, РДС), резко выраженная ДН с нарушением КЩС, массивные инфильтративные изменения, множественные деструкции лёгких.

Основные критерии тяжёлого течения ВП

Клинические

Лабораторные

Острая дыхательная недостаточность: - частота дыхания > 30 в 1 мин. - насыщение крови кислородом <90% Гипотензия: - систолическое АД <90 мм. рт.ст. - диастолическое АД<60 мм рт.ст. Двух- или многодолевое поражение Нарушение сознания Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.)

Лейкопения (<4 * 10⁹/л) Гипоксемия: -SaO₂ < 90% сатурация кислорода - PаO₂ < 60 мм рт. ст. Гемоглобин < 100г/л Гематокрит < 30% Острая почечная недостаточность (анурия,креа-тинин крови> 176,7 мкмоль/л,азот мочевины – 7,0 ммоль/л, или мочевина 15 ммоль/л

ПРИМЕЧАНИЕ: ВП рассматривается как тяжёлая при наличии хотя бы одного критерия

Тяжёлая ВП (внебольничная пневмония) – это особая форма заболевания , характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии в условиях ОРИТ.

В диагнозе должно быть отражено: 1) условия, в которыхразвилась пневмония; 2) локализация – в каком лёгком,доле, сегменте; распространённость поражения - одно- или двухсторонняя, полисегментарная,тотальная; 3) тяжесть течения; 4) осложнения - ОДН,деструкция, ОРДС,сепсис, септический шок, миокардит,перикардит, нефрит, ОПН, плеврит, эмпиема. Например:

,,Внегоспитальная пневмония в в/доле левого лёгкого, лёгкое течение.

Или: ,,Внегоспитальная двухсторонняя полисегментарнаяпневмония, тяжёлое течение, экссудативный плеврит справа. ОДН. ОПН.

В настоящее время в диагнозе пневмоний не используют термины «острая», «интерстициальная», крупозная и очаговая.

КЛИНИКА ПНЕВМОНИЙ

Жалобы. Наиболее характерными субъективными симптомами пневмонии являются кашель (продуктивный, с отделением мокроты и непродуктивный, сухой), одышка, боли в грудной клетке (при дыхании и кашле).лихорадка. Симптомы общей интоксикации: слабость, потливость, утомляемость, отсутствие аппетита, головная боль, миалгии, сердцебиение, спутанность сознания и т. д.

Объективно: перкуторно –укорочение (притупление) перкуторного звука при поверхностном расположении воспаления или при большом поражении. Усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Аускультативно: дыхание везикулярное ослабленное или бронхиальное – при массивном поражении(долевые); амфорическое – при наличии полости деструкции. Хрипы – локальные, чаще односторонние мелкопузырчатые хрипы на вдохе, возможен шум трения плевры..

R-графия ОГК (в двух проекциях) 100%-ный достоверный признак пневмонии(:при условии наличия соответствующих симптомов инфекции нижних дыхательных путей).Выявляется свежая инфильтрация легочной ткани различных размеров от небольшой при очаговых поражениях до долевых, лобарных, двухсторонних,полисегментарных при тяжёлом течении пневмоний.Наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции. Распространённость инфильтрации соответствует степени тяжести заболевания.

Лабораторные данные (говорят только о тяжести состояния): лейкоци тоз выше 26*10⁹ или лейкопения ниже 4*10⁹ – неблагоприятные признаки. Ускорение СОЭ, Сдвиг формулы влево, лимфопения, СРБ. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) показаны при тяжёлом течении пневмонии с проявлением почечной, печёночной недостаточности, при сочетании пневмонии с хроническими заболеваниями , при декомпенсации. Обнаруженные отклонения могут указывать на поражение ряда органов и систем, что имеет клиническон и прогностическое значениеМикробиологическая диагностика: ---посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам (доставка материала в баклабораторию в течение 2-ух часов)

---микроскопия мазка , окрашенного по Граму

---тяжелобольным, в том чилле большинству госпитализированных пациентов, слндует до начала антимикробной терапии выполнить посев венозной крови на гемокультуру

(оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен с интервалом 30-60 мин не менее 20 мл крови на каждый образец)

В настоящее время получили распространение тесты: иммуноферментный с определением в моче специфического растворимого антигена легионеллы (1-ый серотип).

При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое,биохимическое и микробиологическое исследование)

. У больных с тяжёлой пневмонией с ДН - определение газов артериальной крови (РО₂ниже 60 мм – неблагоприятный прогностический признак).

Клинические особенности течения пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

Str. Pneumonie (пневмококк) – самый частый возбудитель у лиц всех возрастных групп(30-50% всех ВП). Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. Клинически протекает как крупозная пневмония с фазностью процесса: гиперемия и серозная экссудация, фибринообразование Острое начало, подъём Т⁰ до 39-40⁰, боли в груди (поражение плевры), герпетические высыпания, часто кашель с отделением «ржавой» мокроты. R-ки: сегментарная и полисегментарная инфильтрация – возникает на 4-7 день. В лечении используются цефалоспорины 3-4 поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин), макролиды.

Гемофильная палочка(Пфейффера) 5-10% – является причиной пневмонии у курильщиков и больных ХОБЛ. Развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов мокротой. Характерен гнойный бронхит. Нередко причина вторичной инфекции при гриппе. Препаратами выбора для лечения ВП являются аминопенициллины( амоксициллин внутрь, ампициллин парентерально, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины 2-3 поколения, все фторхинолоны.В настоящее время нарастает резистентность к ампициллину . Необходимо назначение азитромицина, кларитромицина.

Стафилококковые пневмонии – возникают у лиц пожилого возраста, наркоманов, злоупотребляющих алкоголем, после гриппа. Протекают тяжело, часто септическое состояние. Склонность к быстрому нагноению, формирование абсцессов. Возможно вовлечение в процесс плевры с образованием гнойного плеврита или пиоторакса. R-ки: многочисленные очаговые и сливные тени полисегментарной локализации, долевые инфильтрации с деструкцией. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины кроме цефтозидима, фторхинолоны, ванкомицин, линезолит.

Klebsiella pneumonia(палочка Фридлендера) – грамотрицательная бацилла, чаще всего вызывает пневмонию у лиц со сниженным иммунитетом, страдающих др. тяжёлыми заболеваниями, декомпенсированным сахарным диабетом, у истощённых, алкоголиков, при нейтропении, у грудных детей, стариков. Течение тяжёлое. Острое начало. Выраженная слабость. Кашель болезненный с трудноотделяемой, вязкой мокротой вида смородинового желе. Характерно поражение верхних долей. Склонность к ранней легочной деструкции в течение первых 2-4 суток с образованием мелких полостей. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит. R-ски - гомогенная инфильтрация всей доли или большей её части.

Атипичные пневмонии - к ним относятся микоплазменные, хламидийные, легионелёзные пневмонии

Микоплазменные (внутриклеточный возбудитель), передаётся воздушно-капельным путём, инкубационный период около 3-ёх недель, - чаще у лиц моложе 35 лет, несколько заболеваний в одной семье, коллективе. Постоянный признак – сухой мучительный кашель часто ночью возможно со скудным отделением слизистой вязкой мокроты. Повышение температуры тела до 39, лейкоцитоза нет , отсутствие сдвига влево формулы крови,СОЭ повышена. Течение нетяжёлое ,но длительное. Препаратами выбора являются макролиды и доксициклин.

Легионелла – грамм-отриц. микроорганизм, обитает в почве и грунтовых водах, в реках, озёрах, ручьях, в сантехнике, душевых, ваннах. Путь заражения : аэрозоли и системы кондиционирования, душевых, часто вспышки в закрытых коллективах. Может быть причиной внегоспитальных и госпитальных пневмоний. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Клинически - насморка нет, повышение температуры до 38-40⁰. Характерны непродуктивный кашель и одышка. У 50% больных после 4-7 дня слизистая мокрота часто с кровью. Хрипы у80%, шум трения плевры у 50% - наиболее распространённые легочные симптомы. Поражаются в большинстве случаев нижние доли лёгких. Деструкция бывает редко. На втором месте ж.-к. т. с-мы: диарея на 4-5 день заболевания, длится 5-10 дней. У 30% больных острое поражение печени..В13% случаев развивается острая почечная недостаточность. У 20-50% - нарушения со стороны ЦНС(токсическая энцефалопатия).

В крови: лейкоцитоз до 10-15*10^9/л, сдвиг влево, лимфопения. СОЭ до 60-80 мм/ч. Гипонатриемия,увеличение АсТ,АлТ, ЩФ, билирубина. Лечение- эритромицин, сумамед, макропен, рифампицин, ципрофлоксацин.

Хламидийная пневмония – хламидии(внутриклеточный микроорганизм) – часто вспышки в организованных коллективах. Характерно острое начало, температура тела до 38-39^о, миалгии, артралгии, першение в горле, насморк, часто сухой кашель со скудной мокротой, односторонняя инфильтрация в начале болезни, переходящая далее в двехстороннюю. В 30% увеличение шейных лимфатических узлов. Лейкоцитоз до 20*10⁹/л. Часто бронхоспазм. Рентген-изменения остаются до 12-30 дней. Препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины в течение минимум 10-14 дней.

Пневмоцистные пневмонии первоначально относили к паразитам, сейчас на основании генетического и биохимического анализов относят к грибам – возбудитель выделяется даже у практически здоровых людей. Заражение происходит аэрогенным путём. Развивается у лиц с выраженной иммунологической недостаточностью, убольных сВИЧ-инфекцией, с гематологическими, злокачественными заболеваниями, у лиц, перенесших трансплантацию. Характерные симптомы: кашель, лихорадка, одышка, признаки недостаточности внешнего дыхания, цианоз. В крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. СОЭ – 40-50 мм/ч.Лечение: бисептол, пентамидин, примахин, клиндамицин, атоваквин.

Особенности клинического течения и лечения пневмонии, развившейся на фоне гриппа А, вызванного штаммом HINI: характерно три типа течения. Для всех типов характерна высокая температура тела в 90% случаев, миалгии в 90% случаев, одышка, острая дыхательная недостаточность в 90% случаев, кровохарканье в 50%, геморрагические проявления, ОРДС, ранние пневмонии, деструкция и некроз в лёгких. Первый тип – первичная вирусная пневмония, развившееся в первые 2-3 дня, ОРДС в течение первых пяти дней. Характеризуется сухим болезненным кашлем, частым кровохарканьем, очень грозным симптомом – одышкой, R-ки: двусторонней инфильтрацией, более выраженной на периферии. ЛЕЧЕНИЕ : немедленно тамифлю, озелтамивир 75-225 мг два раза/сут. Второй тип – вирусно-бактериальная пневмония – конец 1-ой – начало 2-ой нед. Помимо вируса Н1 N1 в этиологии пневмококк, реже золотистый стафилококк с развитием деструкции. ЛЕЧЕНИЕ: тамифлю на любой день болезни 75-150мг 2раза в день, а больным на ИВЛ 225мг(3 капсулы) 2 раза в день. Цефалоспорины 3-4-го поколения с макролидом (сумамед, ровамицин) или респираторный фторхинолон (таваник, левофлоксацин) или линезолид (зивокс), ванкомицин. Третий тип – вторичные бактериальные пневмонии, после 14-го дня от начала болезни. Основные возбудители : грамотрицательная флора и золотистый стафилококк (нередко метициллин-устойчивый). ЛЕЧЕНИЕ: карбапенемы(тиенам, меропенем, имипенем) + ванкомицин или линезолид.

Госпитальные, нозокомиальные пневмонии (НП).

Выделяют раннююНП в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители чаще чувствительные к традиционно используемым антибиотикам, имеющие более благоприятный прогноз. Эти пневмонии чаще всего обусловлены обычной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, некоторые энтеробактерии. Однако риск выделения у них полирезистентных возбудителей увеличивается при предшествующей антибактериальной терапии в течение 90дней, госпитализации в течении 2-х и более дней (также предшествующей в течение 90 дней), пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.), лечение ран в домашних условиях, наличие иммунодефицитного состояния.

ПозднююНП выделяют при развитии не ранее 6-го дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом. Они возникают на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роь играют госпитальные штаммы микроорганизмов: клебсиелла, энторобактер, стафилококк золотистый, включая метициллинорезистентные (МRSА), ацинетобактер, псевдомонас (синегнойная палочка). Последний микроорганизм более характерен для пневмоний, связанных с ИВЛ. При НП наиболее часто выделяются грамотрицательные бактерии.

Патогенез НПявляется мультифакторным. Основные пути проникновения инфекции:

- аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

- аспирация нестерильного содержимого пищевода / желудка;

- ингаляция микробного аэрозоля;

- гематогенное распространение из отдаленного очага инфеции;

- непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Следует отметить, что НП, как правило, развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом.Среди сопутствующих заболеваний следует выделить хронические бронхолегочные заболевания, алкоголизм, употребление наркотиков, сахарных диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию.

Необходимо подчеркнуть, что длительная антибиотикопрофилактика в хирургии способствует развитию НП.

Диагностика НП. Клиническая картина НП характеризуется появлением свежих очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания ,как лихорадка, выделение гнойной мокроты и/или лейкоцитоз. В этой связи к числу диагностических критериев НП следует отнести следующие:

1. Появление на рентгенограмме свежих очагово-инфильтративных изменений в лёгких, однако при этом необходимо учитывать заболевания при которых также могут регистрироваться инфильтраты в лёгких: застойная сердечная нетостаточность, ателектаз, ТЕЛА (инфаркт лёгкого), легочные кровотечения, ОРДС, туберкулёз, системные васкулиты, медикаментозные лекарственные реакции.

2. Два из приведенных ниже критериев: лихорадка более 39,3^ОС, бронхиальная гиперсекреция, Ра О_2/Fi О₂≤ 240 (Fi О₂- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе в%).

3. Два из приведенных ниже признаков:

---кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

---Лейкопения (<4,0×10/⁹) или лейкоцитоз (>12,0×10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

---гнойная мокрота / бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - × 100).

Лечение.Рекомендации по эмпирической терапии МП являются в определённой мере условными. планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди основных возбудителей в медицинских учреждениях.Современные тенденции глобального роста антибиотикорезистентности госпитальных микроорганизмов (прежде всего в ОРИТ) требует пересмотра подходов к лечению. В частности, эффективность таких препаратов, как цефалоспорины 1-2 поколения, амоксициллин/клавуланат, фторхинолон, вызывает обоснованные сомнения. значение цефалоспоринов 3поколения также снижается из-за широкого их применения. В настоящее время к действенными АБП относятся: карбапенемы (меропенем, имепенем), цефалоспорины 4поколения (цефепин) и с некоторыми оговорками – ингибиторзащищённые антипсевдомонадные беталактамы (тикарциллин/клавуланат,пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам).

В лечении метициллинорезистентных штаммов S aureus (МRSA) применяются ванкомицин, клиндамицин, линезолит,рифампицин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Пневмонии необходимо дифференцировать с новообразованиями (первичный рак лёгкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома), инфильтративный туберкулёз лёгких, туберкулёзный лобит, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт лёгкого, иммунопатологтческие заболевания (системные васкулиты, волчаночный пневмонит, бронхолёгочный аспергиллёз, эозинофильная пневмония), др. заболевания, состояния (застойная сердечная недостаточность, аспирация инородного тела, саркоидоз, округлый ателектаз).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1) Плевральный выпот

2) Сухой плеврит

3) Эмпиема плевры

4) Деструкция (абсцесс лёгкого)

5) Острый респираторный дистресс-синдром (синдром шокового лёгкого) – расстройство дыхания при поражении недыхательных функций лёгких.Это диффузное нарушение эндотелия легочных капилляров с интерстициальным отёком лёгких с последующим образованием ателектазов и дыхательной недостаточностью.Клинически: признаки ОДН с одышкой, кашлем , с выделением мокроты, имеющей примесь крови.Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии. В лёгких мелкопузырчатые влажные хрипы.Рентген-ки: двухсторонняя диффузная инфильтрация,свидетельствующая о выраженном легочном отёке.

6) Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром,возникший внезапно или постепенно нарастая до развития критических стадий, при котором система дыхания не обеспечивает уровень газообмена, адекватный потребностям организма.Проявляется одышкой, увеличением частоты дыхания,цианозом или серой бледностью, влажностью кожных покровов,тахикардией или брадикардией,артериальной гипертензией с переходом в гипотензию, коллапс. Ра_о2 ниже 60 мм рт ст (8,0 кПа), Ра_со2 выше 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) и рН артериальной крови ниже 7,2

7) Септический шок

8) Сепсис, гематогенные очаги отсева

9) Перикардит, миокардит,эндокардит

10) Нефрит, ОПН

11) Кровотечения

12) Менингоэнцефалит,интоксикационный психоз

Л Е Ч Е Н И Е

Пневмонии относятся к числу заболеваний, при которых возможно проведение истинной этиотропной терапии, основным средством лечения является антибактериальная терапия, принципы которой могут быть сведены к следующим:

- своевременное начало: терапия должна быть ранней (в течение 2-8 ч с момента постановки диагноза), в отделении ОРИТ – в течение часа

----направленной против предполагаемого возбудителя на основании эпиданамнеза, клинической картины, рентген- исследования, предварительного исследования мокроты по Граму и культурального исследования мокроты

----адекватной по выбору препарата, допустимым дозам и способу применениу(в/м, в/венно)

----коррегируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта, который оценивается через 48-72 ч. от начала терапии ; с тяжёлым течение заболевания – в течение 24 часов основными критериями эффективности в эти сроки являются: снижение симптомов интоксикации и температуры тела,уменьшение или исчезновение озноба, отсутствие дыхательной недостаточности

---- оптимальная длительность с учётом клинической ситуации, при тяжёлой пневмонии – от 10 до 14 дней и более, легионелёзной этиологии – 21 день, деструктивной -14-21 день

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

С целью дезинтоксикации - в/в введение жидкости под контролем ЦВД: глюкоза, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез, альбумин, плазма.

Улучшение бронхиального дренажа – муколитические препараты: ацетилцистеин, бромгексин, амброксол.

При бронхообструктивном синдроме: сальбутамол, беротек, препараты теофиллина.

Антиоксидантная терапия – аскорбиновая к-та в/в, токоферол.

Коррекция микроциркуляторных нарушений - гепарин в сочетании с антиагрегантами (дипиридамол, трентал).

Иммунокоррегирующая терапия – иммуноглобулины, пентоглобин , иммуноглобулин человека для в/в введения, противостафилококковый и противогриппозный полиглобулины, нативная донорская плазма, антистафилококковая плазма, тактивин, тималин, ронколейкин, ликопид, нуклеинат натрия, полиоксидоний.

У больных пневмониями кортикостероидные гормоны(ГКС) применяют редко.В д.

вух ситуациях возможно их применение: 1) в случае тяжёлой пневмонии с угрозой развития инфекционно-токсического шока кортикостероиды применяют в/м или в/вено однократно или в течение 2-3 дней под прикрытием достаточной АБП терапии 125-500 мг метилпреднизолона.При стабилизации АД ГКС отменяют .

2)При затяжном течении пневмонии в фазу рассасывания воспалительного очага в случае недостаточности эффективности др. методов лечения ГКС используют внутрь в небольшой дозировке(8-12 мг метилпреднизолона в течение 5-7 дней и далее с постепенным снижением до полной отмены)..За счёт противовоспалительного эффекта пневмонический очаг рассасывается гораздо быстрее.

ПРОГНОЗ

При своевременной и точной диагностике, рациональном лечении пневмония завершается выздоровлением обычно к концу 2-4 недели от начала заболевания. Клинические симптомы уходят к 7-14 дню. Рентгенологические изменения исчезают к 2-3 неделе, возможно и более при развитии фиброза. Летальность в настоящее время составляет 1-3%, у пожилых пациентов старше 50 лет при наличии сопутствующих заболеваний(ХОБЛ, новообразования, алкоголизм, сахарный диабет и др.), а также в случаях тяжёлого течения летальность достигает 15-30%.

ПРОФИЛАКТИКА

Закрепление среди населения навыков коллективной личной гигиены, занятие физкультурой и спортом, закаливание организма, искоренение вредных привычек, предупреждение и своевременное адекватное лечение гриппа и др. ОРЗ.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Приказ МЗ РБ №768 от 05.07.12 «Клинические протоколы диагностики и лечения пневмоний»

Болезни органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева, М.,Медицина 1990 .- Т.2, с. 19-95

Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике МЗ РФ. – Москва 2003.-52с.

Внебольничные пневмонии: Пособие для врачей.Под общ. ред. А.Г.Чучалина. – Санкт-Петербург,2006. -60с.

Л.И.Дворецкий. Внебольничная пневмония: диагностика и антибактериальная терапия//CONSILIUM MEDICUM. – 2006.- Т.8.-№3 – с.1-11

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., 2000.-157-232 с.

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ВЫПОТЫ

Плевральный выпот – результат скопления жидкости в плевральной полости, его появление означает наличие патологии лёгких, плевры или внелегочной патологии.Он возникает в результате 1) воспаления,2) нарушения крово- и лимфообращения, 3) снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови,4)обструкция лимфотических путей оттока (опухоли),5)нарушения целостности плевральных листков,снижения отрицательного внутриплеврального давления.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒